一、概述 (5分)
1.机体功能与环境 （1）体液与内环境的概念 　（2）稳态的概念
2.机体功能的调节 （1）机体功能调节的基本方式 （2）反射与反射弧的概念
动物生理学：是研究动物机体正常生命活动规律及其调控的科学。
动物生理学研究内容：①阐明机体各部分机能活动特点，以及各部分活动之间相互作用的规律；②阐明机体在与环境相互作用时，各器官、系统活动的变化规律。
动物生理学的研究水平：①整体和环境水平；②器官和系统水平；③细胞和分子水平。
动物生理学的研究方法：1.急性实验（①离体实验；②在体试验）2.慢性实验
内环境：即细胞外液是细胞在体内直接所处的环境。
内环境稳态：组成内环境的各种理化因素的变化都保持在一个较小的范围内，称为内环境稳态。
内环境稳态是细胞维持正常生理功能的必要条件，也是机体维持正常生命活动的基本条件。
内环境稳态并非静止不动，而是处在一种动态平衡状态。
生理功能的调节方式：神经调节、体液调节、自身调节。
1.神经调节:指通过神经系统的活动对机体各组织、器官和系统的生理功能所发挥的调节作用。
反射：指在中枢神经系统参与下，机体对内外环境的变化所产生的有规律的适应性反应。
神经调节的基本方式是反射。类型：1.非条件反射；2.条件反射
反射的结构基础是反射弧，包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。
特点：迅速、准确、时间短、作用部位局限
2.体液调节：内分泌腺和具有内分泌功能的组织细胞产生的特殊化学物质，通过体液到达较远或邻近的特定器官、组织或细胞，影响并改变其生理功能的调节方式。
体液调节作用方式：内分泌、旁分泌、自分泌、神经分泌
特点：范围广、缓慢、持续时间长
3.自身调节：许多组织、细胞自身也能对周围环境变化发生适应性的反应，这种反应是组织、细胞本身的生理特性，并不依赖于外来的神经或体液因素的作用，所以称之为自身调节。例如：血管平滑肌在收到牵拉刺激时，会发生收缩反应。
特点：范围小，不够灵活，是神经和体液调节的补充。
动物生理功能的控制系统：非自动控制系统（开环系统）、反馈控制系统（闭环系统）、前馈控制系统。
反馈调节：即受控部分发出反馈信号返回控制部分，使控制部分能够根据反馈信号来改变自己的活动，从而对受控部分的活动进行调节。
反馈包括正反馈和负反馈。
正反馈：从受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动，称为正反馈。如：排便、分娩、血液凝固
负反馈：反馈信号能够降低控制部分的活动，称为负反馈。如：血压、体温、肺牵张、血钙、
二、细胞的基本功能 （5分）
1.细胞的兴奋性和生物电现象 （1）静息电位和动作电位的概念及其产生机制
　　（2）细胞兴奋性与兴奋的概念
　　（3）阈值、阈电位和锋电位
2.骨骼肌的收缩功能 （1）神经-骨骼肌接头处的兴奋传递 （2）骨骼肌的兴奋-收缩偶联
细胞膜的生理功能：物质转运和信号传导
物质转运方式：1.小分子物质或离子的转运：被动转运（单纯扩散、易化扩散）、主动转运
2.大分子物质或团块的转运：出胞和入胞

单纯扩散：指一些小分子的脂溶性物质顺浓度梯度（电化学梯度）从膜的高浓度一侧到低浓度一侧的方式。 如：二氧化碳、氧气、酒精、麻药
易化扩散：非脂溶性物质或脂溶性小的物质，在特殊蛋白质的 助下，顺电-化学梯度，从高浓度一侧通过细胞膜向低浓度一侧扩散的现象，称为易化扩散。如：na+通道
易化扩散分类：载体介导的易化扩散、离子通道介导的易化扩散。
易化扩散的特点：（1）物质移动的动力来自高浓度的势能，细胞不耗能
（2）顺浓度差或浓度梯度移动
（3）膜蛋白的参与
载体介导的易化扩散的特点：（1）高度的结构特异性（2）具有饱和现象（3）有竞争性抑制现象
通道介导的易化扩散的特点：（1）选择性（2）转运速度快（3）门控特性
单纯扩散和易化扩散都是要消耗能量的，只不过是消耗的势能，不需要消耗细胞的能量。
主动转运：指细胞通过本身的耗能过程，将某些物质的分子或离子由膜的低浓度一侧向高浓度一侧转运的过程。
主动转运特点：（1）逆浓度梯度转运（2）消耗能量（3）需要载体介导
主动转运分类：（1）原发性主动转运 如：钠钾泵、钙泵、碘泵
（2）继发性主动转运 如：葡萄糖和氨基酸的转运
入胞作用：指细胞外的大分子物质或团块进入细胞内的过程。这些物质主要是侵入体内的细菌、病毒、异物或大分子营养物质。
出胞作用：细胞把大分子物质或团块物质由细胞内向细胞外排出的过程。这是将细胞产生的蛋白质、激素、酶类、神经递质等物质运出细胞的主要方式。
跨膜信号转导：携带生物信息的信号分子与细胞膜受体结合后，引发并产生一系列信号分子的信息传递级联反应，从而使生化细胞改变或发动其生理活动的过程。
细胞的跨膜信号转导分类：（1）由离子通道介导的跨膜信号转导（2）由g蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导（3）由酶耦联受体介导的跨膜信号转导
离子通道介导的信号转导分类：电压门控通道、机械门控通道、化学门控通道。
g蛋白耦联受体介导的信号转导
过程：①受体识别配体并与之结合②激活与受体耦联的g蛋白③激活g蛋白效应器④产生第二信使⑤激活或抑制依赖第二信使的蛋白激酶或通道
g蛋白耦联受体：是一种与细胞内侧g蛋白的激活有关的独立的受体蛋白质分子。
g蛋白：是鸟苷酸结合蛋白的简称，具有耦联受体和激活效应蛋白的作用。
第二信使：将细胞外信号分子作用于细胞膜的信息，传达给细胞内的靶蛋白的小分子物质。
第二信使有：camp、肌醇三磷酸、二酰甘油、环鸟苷酸和ga2+等；
第一信使：就是激素。
细胞的兴奋性和生物电现象（5分）
兴奋性：细胞受到刺激后具有产生动作电位的能力。
刺激：引起细胞、组织或机体产生反应的各种内外环境的变化。
兴奋：细胞受到刺激后产生动作电位的过程。
可兴奋组织：受到刺激时，能够产生动作电位的组织（神经、肌肉、腺体）。
阈强度：引起组织兴奋（产生动作电位）的最低刺激强度。
阈上刺激：强度高于阈强度的刺激。
阈下刺激：强度低于阈强度的刺激。
阈下刺激不能引起组织、细胞的动作电位或兴奋，但并非对组织细胞不产生任何影响。
引起兴奋的刺激条件：刺激强度、刺激时间、刺激强度对时间的变化率。
三种条件均达到阈值（临界值），才能引起兴奋。
刺激三要素：强度、持续时间、强度对时间变化率。
细胞生物电现象：一个活的细胞无论是它处于安静状态还是活动状态都存在电活动，这种电活动称为生物电现象。其中包括静息电位和动作电位。
静息电位：细胞在静息状态下存在于细胞膜内外两侧的电位差，也称膜电位或跨膜静息电位。（k+的平衡电位）
静息电位极性：外正内负（极化状态）。
静息电位产生机理：（1）膜两侧存在浓度差和电位差（2）膜选择透过性（3）静息状态下膜对离子有选择通透性
在静息状态下，细胞膜内k+的高

浓度和安静时膜主要对k+的通透性，是大多数细胞产生和维持静息电位的主要原因。（静息电位是k+的平衡电位，静息电位主要是k+外流所致，其大小取决于膜两侧k+的浓度差和膜对k+的通透性。）
k+平衡电位（ek）：当促使k+外流的细胞膜两侧k+浓度差势能，与阻碍k+外流的电位差势能相等时，k+外流量与回到细胞内的量达到动态平衡，k+的跨膜净移动为零，此时膜两侧的电位差就稳定在某一不再增大的数值。
【细胞内外k+的不均衡分布和静息状态下细胞膜对k+的通透性是细胞在静息状态下保持极化状态的基础。静息状态下，膜内的k+浓度远高于膜外，且此时膜对k+的通透性高，结果k+以易化扩散的形式移向膜外，但带负电荷的大分子蛋白不能通过膜而留在膜内。故随着k+的移出，膜内电位变负而膜外变正，当k+外移造成的电场力足以对抗k+继续外移时，膜内外不再有k+的净移动，此时存在于膜内外两侧的电位即静息电位。因此，静息电位是k+的平衡电位，静息电位主要是k+外流所致。】
动作电位：指可兴奋细胞受到刺激而兴奋时，在静息电位的基础膜两侧的电位发生快速而可逆的倒转和复原的过程。
特点：（1）全或无特性；（2）不衰减传导。
动作电位产生机理：极化、去极化、反极化、超极化、复极化
极化：细胞膜两侧存在的外正内负的电位状态。
去极化：膜电位绝对值逐渐减小的过程。
反极化：膜两侧电位差变为内正外负的过程。
超极化：膜电位绝对值高于静息电位的状态。
复极化：膜电位去极化后逐步恢复极化状态的过程。
a. 动作电位上升支（去极化）的形成： na+通道被激活，膜外的na+内流，使膜电位-70mv增加至0mv，进而上升为+30mv，na+通道随之失活。
na+平衡电位（ena）：当促使na+内流的膜两侧na+浓度差势能，与阻碍na+内流的电位差势能相等时，na+内流量与移动到胞外的量达到动态平衡，na+的跨膜净移动为零，此时膜两侧的电位差就是na+平衡电位，也就是动作电位。
去极化（上升支）是刺激引起膜对na+通透性突然增大，na+迅速内流的结果，其大小决定于膜两侧na+浓度差和原静息电位值。
b. 动作电位下降支（复极化）的形成：na+通道失活后，膜恢复了对k+的通透性，大量的k+外流，使膜电位由正值向负值转变，直到k+的平衡电位，形成了动作电位的下降支。它是在极短时间内产生的，因此，在体外描记的图形为一个短促而尖锐的魔宠图形。似山峰般，成为峰电位。
c. 后电位（超极化）的形成：当膜电位接近静息电位水平时，k+的跨膜转运停止。随后，膜上的na+-k+泵被激活，将膜内的na+离子向膜外转运，同时，将膜外的k+向膜内运输，形成负后和正后电位。
d. 峰电位：动作电位曲线第一部分的一个迅速发生和迅速消逝的较大的电位变化。由上升支和下降支构成的一个尖峰，又叫脉冲。
后电位：快接近静息电位的曲线甚至还比静息电位还低的这部分曲线。负后电位（后去极化）；正后电位（后超极化）。
超射：膜电位高于零点位的部分称为超射。
阈刺激：引起细胞兴奋或产生动作电位的最小刺激强度。更确切的说，能引起细胞去极化达到阈电位的刺激叫做阈刺激。
阈电位：是所有可兴奋细胞兴奋性的一项重要功能指标，是细胞产生动作电位的临界值。
兴奋在一个细胞上的传导：局部电流学说；跳跃式传导
局部电流学说——细胞膜上任何一个部位受刺激后所产生的动作电位，都可以沿着细胞膜向周围扩布，使兴奋部位与未兴奋部位之间形成局部电流，导致整个细胞膜都经历一次跨膜离子移动，实现动作电位在膜上的传导。
细胞兴奋时的兴奋性变化：
绝对不应期：峰电位，完全丧失兴奋性，对任何刺激均不产生反应；
相对不应期：负后电位前期，兴奋性开始恢复，低于正常，较强刺激能引起反应（对阈上刺激反应）；
超常期：负后电位后期，兴奋性高于正常，较弱刺激能引起反应（对阈下刺激反应）；
低常期：正后电位，兴奋性低于正常，对阈上刺激产生反应。
正常
局部兴奋：指阈下刺激虽然不能使膜电位去极化达到阈电位水平，但可在受刺激的膜局部出现一个较小的去极化。
局部电位的特点：（1）等级性现象；
（2）电紧张性扩布：局部电位可向周围扩布，但随着距离增加而呈指数函数式衰减。
（3）总和现象（空间总和、时间总和）
第二章血液（10分）
三、血液（10分）
1.血液的组成与理化特性 （1）血量及血液的基本组成 （2）血液的理化性质 10
　　2.血浆 （1）血浆与血清的区别 （2）血浆的主要成分 （3）血浆蛋白的功能 （4）血浆渗透压
　　3.血细胞 （1）红细胞生理：形态和数量、渗透脆性、血沉、生理功能
　　（2）红细胞生成所需的主要原料 （3）红细胞生成的调节 （4）白细胞生理：种类、数量及各自的生理功能
　　（5）血小板的形态、数量及生理功能
　　4.血液凝固和纤维蛋白溶解 （1）血液凝固的基本过程 （2）纤维蛋白溶解系统
　　（3）抗凝物质及其作用 （4）加速和减缓血液凝固的基本原理
白蛋白
血浆蛋白 球蛋白
水 纤维蛋白原
na+、k+、ca2+、mg2+
血浆 电解质 hco3-、cl-、hpo42-、so42-
血液 溶质 营养物质
红细胞 小分子有机物 代谢终产物
血细胞 白细胞 激素
血小板 气体：o2、co2
一、血液的组成：血液是由固体和液体组成的复杂混合物。固体部分由血细胞组成，共占血液总体积的45%。血细胞的颜色为红色，除红细胞外，还有白细胞和血小板，或称血浆，则占总体积的55%。血浆是无色的，主要由水分组成，此外，血浆中还含有蛋白质、食物、养料、无机盐、代谢废物以及气体等。
血浆：含有纤维蛋白原、淡黄色、包括（水、血浆蛋白低分子物质）。
血清：不含纤维蛋白原。
红细胞比容：压紧的红细胞在全血中所占的体积分数。
二、血量：指动物体内的血液总量，占畜体的6%-8%，并且存在种族、年龄、所处环境等不同的差异。
循环血量：参与机体血液循环的血量
贮备血量：贮存于肝、肺、腹腔静脉及皮下静脉丛的血量
三、血液的理化性质
1.血液的颜色、气味、密度
颜色：与红细胞内血红蛋白的含氧有关
动脉血中血红蛋白含氧多，呈鲜红色；
静脉血中血红蛋白含氧稍，呈暗红色。
密度：1.05-1.06
与血细胞数量和血浆蛋白的浓度有关
血液中红细胞数越多，全血质量密度越大；血浆中蛋白质含量越多，血浆质量密度越大。
红细胞的相对质量取决于细胞中血红蛋白的浓度。血浆的相对质量主要取决于血浆蛋白的浓度。
腥味：与挥发性脂肪酸有关，肉食动物腥味更重
咸味：含nacl
2.血液的粘滞性
血液流动时由于内部分子间相互碰撞摩擦而产生阻力，表现出流动缓慢和粘着的特性，叫做血液的粘滞性。
全血的粘滞性比水大4.5-6.0倍，血浆的粘滞性比水大1.5-2.5倍。
血液的黏滞性主要取决于红细胞的含量，血浆的黏滞性则取决于血浆蛋白的含量。
血液的粘滞性相对恒定，对维持正常的血流速度和血压起重要作用。
3.血浆渗透压
溶液中的溶质促使水分子通过半透膜从一侧溶液扩散到另一侧溶液的力量。
构成：①晶体渗透压：由晶体物质，特别是各种电解质构成，如k+、na+等。
作用:调节细胞内外水的平衡，维持细胞正常容积和形态。
②胶体渗透压：由各种血浆蛋白质构成，主要是白蛋白、球蛋白。
作用：有利于血管中保留水分，维持毛细血管内外水的平衡，维持血容量。
等渗溶液：与细胞和血浆渗透压相等的溶液。如5%葡萄糖溶液、0.9%nacl溶液、1.9%尿素溶液
等张溶液：能使红细胞保持正常体积和形态的溶液。如5%葡萄糖溶液、0.9%nacl溶液
张力：溶液中不能透过细胞膜的颗粒所形成的渗透压
尿素能自由透过细胞膜，故1.9%尿素溶液虽然与血浆等渗，但将红细胞置入其中后立即溶血，所以不是等张溶液。
渗透压的大小与溶质颗粒数目的多少呈正比而与溶质的种类和颗粒的大小无关。
4.血浆酸碱性
血液呈弱碱性，ph一般为7.35-7.45，但以动物种类不同而略有差异。耐受极限: 7.00 ~7.80——相对恒定
血浆中缓冲对有：nahco3/h2co3；蛋白质钠盐/蛋白质；na2hpo3/nah2po4等
肺和肾也不断排出体内过多的酸和碱
三、血浆与血清的区别
血清：血液流出血管不经抗凝处理，就会很快凝成血块，随血块逐渐紧缩所析出的淡黄色清亮液体。
血浆：将采集的血液按5:1的比例与3.8%柠檬酸钠混匀，离心后得到的上清液，呈微黄色或无色的液体部分。
血清与血浆的主要区别：血清中没有纤维蛋白原和一些凝血因子，因为纤维蛋白原已转变成纤维蛋白而留在了血块中。
除去了纤维蛋白原的血浆就是血清。
四、血浆的主要成分
血浆是一种淡黄色的液体，由90%的水和100多种溶质组成，约占血液总量的50%-60%，是机体内环境的重要组成部分。
水（90-92%）
养分：血浆蛋白质、脂类、葡萄糖、维生素等
血浆 电解质：na+、k+、ca2+、mg2+、hco3-、cl-、hpo42-、so42-
代谢产物：氨基酸、多肽、乳酸、酮体、尿素、尿酸、肌酸、肌酐、马尿酸、胆色素和氨
o2、co2、和n2等气体
其他：激素和酶等
白蛋白（主要由肝脏合成）
血浆蛋白 球蛋白：α、β、γ
纤维蛋白原
五、血浆蛋白的功能
调节血浆和组织液间的渗透压——白蛋白
参与脂类和脂溶性物质的运输——α、β球蛋白
参与机体的免疫反应——γ球蛋白
血浆功能 参与凝血、纤溶和生理性止血——纤维蛋白原
营养功能——白蛋白
运输功能——结合蛋白
六、血浆渗透压
溶液中的溶质促使水分子通过半透膜从一侧溶液扩散到另一侧溶液的力量。
构成：①晶体渗透压：由晶体物质，特别是各种电解质构成，如k+、na+等。
作用:调节细胞内外水的平衡，维持细胞正常容积和形态。
②胶体渗透压：由各种血浆蛋白质构成，主要是白蛋白、球蛋白。
作用：有利于血管中保留水分，维持毛细血管内外水的平衡，维持血容量。
等渗溶液：与细胞和血浆渗透压相等的溶液。如5%葡萄糖溶液、0.9%nacl溶液、1.9%尿素溶液
等张溶液：能使红细胞保持正常体积和形态的溶液。如5%葡萄糖溶液、0.9%nacl溶液
张力：溶液中不能透过细胞膜的颗粒所形成的渗透压
尿素能自由透过细胞膜，故1.9%尿素溶液虽然与血浆等渗，但将红细胞置入其中后立即溶血，所以不是等张溶液。
渗透压的大小与溶质颗粒数目的多少呈正比而与溶质的种类和颗粒的大小无关。
七、红细胞生理
（一）形态和数量
哺乳动物——无核、双凹圆盘形
骆驼和鹿——呈椭圆形
禽类——有核、椭圆形
红细胞是血细胞中数目最多的一种。同种动物的红细胞数目常随品种、年龄、性别、生活调节等不同而有差异。
幼年动物高于成年动物
雄性动物高于雌性动物
营养条件好的高于营养不良的
高海拔地区的动物红细胞数量和血红蛋白含量均高于低海拔地区的动物
（二）红细胞的生理特性
1.红细胞的渗透脆性: 红细胞在低渗溶液中发生膨胀、破裂和溶血的特性。
红细胞脆性: 当红细胞可塑变形能力降低以后，细胞挤过小口径的毛细血管时即容日发生破裂，这种一破裂的特性称为红细胞脆性。
溶血：红细胞内血红蛋白逸出并进入血浆中的现象，称为红细胞溶解，简称溶血。
临床意义：衰老红细胞的抵抗力较弱，脆性较大；网织红细胞和初成熟的红细胞抵抗力较强，脆性较小。
某些化学物质，疾病和细菌等，能使红细胞脆性有所增大，不同程度地引起溶血。
先天性溶血性黄疸患者其脆性特别大；巨幼红细胞性贫血患者其脆性显著减小；
2.红细胞悬浮稳定性：在循环血液中，红细胞在血浆中保持悬浮状态而不易下沉的特性，称为悬浮稳定性。
通常用红细胞沉降率（简称血沉）反映红细胞悬浮稳定性。
血沉：通常以红细胞第一小时末在血沉管中下沉的距离表示红细胞沉降的速度，称为红细胞沉降率或血沉。
意义：血沉愈慢，表示悬浮稳定性愈大
血沉愈快，表示悬浮稳定性愈小
测定血沉有助于某些疾病的诊断，也可作为判断病情变化的参考
活动性肺结核病，风湿病 血沉
特征：血沉快慢与红细胞无关，与血浆的成分变化有关
3.红细胞的可塑变形：红细胞经常要挤过口径比它小的毛细血管和血窦孔隙，这是的红细胞会发生卷曲和变形，通过后恢复原形，这种变形称为可塑变形。
（三）红细胞的生理功能
1.运输o2和co2
2.缓冲血液酸碱物质：hhb和hbo2均为弱酸性物质。组成两个缓冲对共同参与血液酸碱平衡的调节作用。
khb/hhb和khbo2/hhbo2
（四）红细胞生成和破坏
1.红细胞的生成条件：①正常的红骨髓造血功能
放射、某些药物 骨髓造血 再生障碍性贫血
②机体能提供充足的造血原料：蛋白质和铁
铁的供应不足、铁丢失过多 缺铁性贫血（小细胞低色素性贫血）
③必要的成熟因子：vb12和叶酸；铜和锰
食物中南的叶酸和vb12缺乏
胃壁细胞分泌内因子
2.红细胞的破坏：平均寿命120天；主要由于衰老而遭破坏；在脾脏和骨髓中被吞噬
（五）红细胞生成的调节
①爆式促进因子（bpa）：促进早期红系祖细胞增殖
②促红细胞生成素（epo）：促进晚期红系祖细胞增殖
③雄激素、甲状腺素、生长素增强红细胞生成，雌激素抑制红细胞生成。
缺氧是刺激红细胞生成的直接因子
机体缺氧 刺激肾脏 epo增加 促进造血器官红系祖细胞的增殖、原血母细胞的分化、成熟和hb的合成 血液中红细胞增加 缓解了缺氧
（六）白细胞生理：种类、数量及各自的生理功能
白细胞比红细胞体积大、数目少、比重小，有细胞核。
中性粒细胞（50%-70%）：吞噬与消化
有颗粒细胞 嗜酸性粒细胞（2%-4%）：参与过敏反应
嗜碱性粒细胞（0.5%-1%）：参与变态反应
淋巴细胞（20%-40%）：细胞免疫、体液免疫
无颗粒细胞
单核细胞（2%-8%）：吞噬、免疫
白细胞的主要功能是消灭侵入机体的外来异物，即免疫功能。
吞噬细胞——非特异性免疫
中性粒细胞和单核细胞
免疫细胞——特异性免疫
淋巴细胞
白细胞：根据其细胞质中有无特殊的嗜色颗粒，将其分成粒细胞和无粒细胞。粒细胞又依据所含颗粒对染色剂的反应特性，被区分为中性粒细胞（红色和蓝色）、嗜酸性粒细胞（红色）和嗜碱性粒细胞（蓝色）；无粒细胞则可分成单核细胞和淋巴细胞。
中性粒细胞：在机体的非特异性细胞免疫中起着重要的作用。
当病原微生物突破皮肤侵入机体时，淋巴细胞将产生大量化学趋化因子，这些趋化因子能诱导中性粒细胞向炎症区运动，并参与防御反应。
特点是变形运动活跃，吞噬能力很强。对细菌产物的直接和间接趋化作用都很敏感。
有很强的运动游走与吞噬能力，能吞噬、水解入侵细菌、坏死细胞和衰老红细胞等，可将入侵微生物限定并杀灭于局部，防止其扩散。是炎症时的主要反应细胞。
急性化脓性炎症 血液中的中性粒细胞百分率
嗜碱性粒细胞：与组织中的肥大细胞有很多相似之处，胞内的颗粒中含有多种具有生物活性的物质：
肝素：对局部炎症部位起抗凝血作用
组胺和过敏性慢反应物质：参与过敏反应
趋化因子a：吸引、聚集嗜碱性粒细胞参与过敏反应
嗜酸性粒细胞：具有变形运动能力，但吞噬作用不明显。其主要功能是抑制嗜碱性粒细胞和肥大细胞的致过敏作用及参与对蠕虫的免疫反应。它可释放pge1、pge2和组胺酶。
①缓解过敏反应和限制炎症过程。
过敏反应时，可吸引大量嗜酸性粒细胞趋向局部，并吞噬抗原抗体复合物，从而减轻对机体的危害。
②对寄生虫的免疫反应
单核-巨噬细胞：①吞噬和消化作用——吞噬和消化病原微生物、凋亡细胞和损伤组织
②分泌功能——在抗原或多种非特异因子的刺激下分泌多种物质
③处理和递呈抗原——激活淋巴细胞并启动特异性免疫应答
④杀伤肿瘤细胞
淋巴细胞：t淋巴细胞——实施细胞免疫
b淋巴细胞——实施体液免疫，即抗体免疫
（七）血小板的形态、数量及生理功能
循环血液中的血小板是无色透明、无细胞核、双凸圆盘形或杆形小体
由骨髓巨核细胞的胞浆断裂而成，在血液中仅存留5-11天
能消耗氧，产生乳酸和二氧化碳，具有活细胞的特征
血小板的生理特性：1.粘附
2.聚集
3.释放反应：血小板受刺激后，可将颗粒中的adp、5-ht、儿茶酚胺、ca2+、血小板因子3（pf3）等活性物质向外释放的过程。
4.收缩
5.吸附
血小板的生理功能——参与生理性止血和血液凝固过程，保持血管内皮的完整性
1.参与生理性止血
小血管损伤后血液将从血管流出，正常动物仅在数分钟后出血将自行停止。
过程：小学馆受伤后立即收缩；血栓形成，实现初步止血；纤维蛋白凝血块形成
2.参与凝血
血小板中含有多种与血凝有关的因子（pf3、pf2、pf4），对凝血过程具有极强的促进作用
3.保持血管内皮的完整性
血小板抗原融入血管内皮细胞，对内皮细胞修复有重要作用。
血小板的凝血过程
损伤：当血管内皮细胞损伤 暴露出胶原纤维

粘附：血小板粘着在胶原纤维上 吸附凝血因子 促凝血酶原激活物形成 松软血栓

聚集：彼此粘连聚集成聚合体

释放：释放血小板因子 促纤维蛋白形成 网络红细胞 扩大血栓

收缩：在ca2+作用下其内含收缩蛋白 血凝块回缩 坚实血栓
八、血液凝固和纤维蛋白溶解
（一）生理止血——小血管损伤后血液将从血管流出，正常动物仅在数分钟后出血将自行停止，这种现象称为生理性 止血。
血管内皮细胞：激活血小板、释放缩血管物质
参与者 血小板：粘附、聚集、释放
血液凝固与抗凝系统
（二）血液凝固——血液离开血管数分钟后，血液就由流动的溶胶状态变成不能流动的凝胶状态的凝块，这一过程称为血液凝固或血凝。
它包含着由一系列凝血因子参与的、复杂的蛋白质的酶解反应，其最后阶段表现为血浆中的可溶性的纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白，后者呈丝状态交错重叠，将血细胞网罗其中，称为胶冻样血凝块。
生理意义：凝血速度很快，一般几分钟完成。
①堵塞伤口，起到止血、减少出血的作用；
②防止细菌等异物侵袭伤口，保护机体。
凝血因子：血浆与组织中直接参与血液凝固过程的物质，统称为凝血因子。根据发现的先后顺序，以罗马数字编号的凝血因子有12种。

（三）血液凝固的基本过程
第一步 凝血酶原激活物的形成

第二步 凝血酶原 凝血酶

第三步 纤维蛋白原 纤维蛋白
途径：分为内源性和外源性两种
主要区别在于凝血酶原激活物形成的过程不同
血液凝固的机理：1.凝血酶原激活物的形成（pf3，xa，v，ca2+）
（1）内源性激活途径:从激活因子xiii开始至激活因子x的过程。参与凝血的因子全部存在于血浆中。
特点：反应步骤多，凝血速度慢
（2）外源性激活途径：从因子iii释放开始至因子x的激活过程。凝血的组织因子（组织凝血吉美，因子iii是来自血管外组织，而不是来自血液）
特点：反应步骤，凝血速度快
2.凝血酶的形成

凝血酶原（ii） 凝血酶（iia）
3.纤维蛋白的形成
xiii

纤维蛋白原 纤维蛋白单体 纤维蛋白多聚体

（四）纤维蛋白溶解系统
血液凝固过程中形成的纤维蛋白被分解液化发生溶解的过程称为纤维蛋白溶解，简称纤溶。
纤维蛋白溶解系统
纤维蛋白溶解酶原

纤维蛋白溶解酶：由肝、骨髓、嗜酸性粒细胞和肾组织合成并释放进入组织中的糖蛋白。作用是：降解纤维蛋白
纤维溶酶原激活物：①内源性凝血系统的有关凝血因子——内源性激活途径；②来自各种组织和血管内皮细胞合成的组织型纤溶酶原激活物和由肾脏合成的尿激酶——外源性激活途径
纤溶酶原抑制物：大多是丝氨酸蛋白酶的抑制物，特异性不高

纤维蛋白溶解过程：
纤维蛋白溶解酶原
激活物（+） （-）抑制物
纤维蛋白溶解酶

纤维蛋白 降解
（产物为可溶性小肽——抗凝）
纤溶酶原的激活
两个阶段
纤维蛋白与纤维蛋白原的降解
纤溶的基本过程：
纤溶的生理意义：
1.使生理止血过程中所产生的血凝块能随时溶解，从而防止血栓形成，保证血流畅通；
2.参与组织修复、血管再生等多种功能。

正常情况，血浆中抗纤溶酶浓度很高，为纤溶酶的20-30倍，因此，纤溶酶在正常情况下不起作用。
凝血、纤溶和抗纤溶三方面活动的相互制约，对于凝血和纤溶局限于创伤局部有重要意义，确保机体血液循环的通畅。
（五）抗凝物质及其作用
血液中存在着一些抗凝物质，通常把这些抗凝物质统称为抗凝系统。
1.抗凝血酶iii是一种丝氨酸蛋白酶抑制物—精氨酸残基
凝血因子iia、vii、ixa、xa均属丝氨酸蛋白酶，其活性中心均有丝氨酸残基。
精氨酸残基与凝血因子中的丝氨酸残基结合，封闭了这些酶的活性中心而使之失活。
每一份子抗凝血酶iii可与一份子凝血酶结合。
2.肝素是一种酸性粘多糖，主要由嗜碱性粒细胞和肥大细胞产生，存在于大多数组织中。
它能抑制对凝血酶原的激活，抑制纤维蛋白原转变为纤维蛋白
肝素与抗凝血酶iii协助完成、相辅相成。
（六）加速和减缓血液凝固的基本原理
加速血液凝固：①血液与糙面相接触；②提高创口的温度；③添加维生素k
延缓血液凝固：①血液与光滑面相接触；②减低创面的温度；③除去ca2+和纤维蛋白；④加入抗凝剂
血液的功能：
1. 维持内环境稳态：血液通过血细胞和血浆中的各种成分，可以实现营养、运输、参与体液调节、防御保护和酸碱缓冲等功能。
2. 营养功能：血浆中的蛋白质起着营养储备作用。
3. 运输功能：结合蛋白
4. 参与体液调节：体内个分泌腺分泌的激素，由血液运送而作用于相应的靶细胞，改变其活动。
5. 防御和保护功能：白细胞对外来细菌和异物机体内坏死组织具有吞噬、分解作用；淋巴细胞和血浆中的各种免疫物质都能对抗或消灭毒素或细菌；血浆内的各种凝血因子、抗凝物质和纤维系统物质等参与凝血-纤溶生理性止血过程。
血浆的生理功能：a 营养功能 b 运输功能 c 免疫作用d 参与凝血和抗凝血功能e 缓冲作用f 形成胶体渗透压 g组织生长于损伤组织修复方面的功能；
红细胞的生理功能：a 气体运输功能b 酸碱缓冲功能c免疫功能；
白细胞的生理功能：免疫作用（渗出，趋化，吞噬）
血小板的生理功能：（主要是促进止血和加速血液凝固）a 营养和支持作用b 止血功能c 凝血功能d对纤维蛋白溶解作用
血小板：特性；无色透明、无细胞核、园盘形或杆形小体、粘附、聚集、释放反应、收缩、吸附。生理功能；1、 参与凝血 2、 参与生理性止血3、 保证血管内皮的完整性。
血浆渗透压：促使纯水或低浓度溶液中的水分子通过半透膜向高浓度溶液中渗透的力量，成为渗透压。
晶体渗透压：多，主要维持细胞内外水平衡
胶体渗透压：少，主要维持血浆和组织也之间的液体平衡。
血沉：在单位时间内红细胞下沉的速度，成为红细胞沉降率，简称血沉。
生理性止血：小血管损伤后血液将从血管流出，正常动物仅在数分钟后出血将自行停止，这种现象成为生理性止血。
血液凝固：指血液由流动的溶胶状态变成不能流动的凝胶状态的过程。
血凝的原因：纤维蛋白原降解成为纤维蛋白，它要降解必须要生成凝血酶，凝血酶的生成必须要有凝血酶原复合物的形成。
血液凝固的过程：
第一阶段凝血酶原激活物形成；
第二阶段凝血酶原在凝血酶原激活物作用下变成凝血酶；
第三阶段纤维蛋白原在凝血酶作用下转变成纤维蛋白。
影响因素: 血液凝固受许多因素的影响，除凝血因子直接参与血液凝固过程外，温度、接触面的光滑程度等也可影响血液凝固过程。
凝血因子：血浆与组织直接参与血液凝固过程的物质。
abo血型的确定与区分：将待测红细胞分别与抗b血清，抗a血清和抗a-抗b血清混合，在十一条件下观察有无凝集现象，依据交叉配血试验即可确定血型。
第三章：血液循环（10分）
1.心脏的泵血功能 （1）心动周期和心率的概念 （2）心脏泵血过程 （3）心输出量、射血分数和心指数的概念 10
2.心肌的生物电现象和生理特性 （1）心肌的基本生理特性 （2）心肌动作电位的特点（与神经动作电位相比较）
　　（3）正常心电图的波形及其生理意义 （4）心音
3.血管生理 （1）影响动脉血压的主要因素 （2）中心静脉压、静脉回心血量及其影响因素
　　 （3）微循环的组成及作用 （4）组织液的生成及其影响因素
4.心血管活动的调节 （1）心交感神经和心迷走神经对心脏和血管功能的调节
　　（2）心血管活动的压力和化学感受性反射调节 （3）肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管功能的调节
一、心动周期：心脏每收缩、舒张一次所构成的机械活动周期。一个心动周期中可顺序出现：心房收缩期、心室收缩期和心房心室共同舒张期（全心舒张期）。
无论心房还是心室，收缩期均短于舒张期。只有在舒张期心脏自身才能通过冠状血管获得营养物质和氧气，从而有利于恢复作功能力以及血液回心。
心率快慢影响每个心动周期的时间，心率越快，心动周期的持续时间越短，心率越慢，心动周期的持续时间越长。
过快的心率不利于心脏的舒缓休息。
心动周期的特点：（1）舒张期时间>收缩期时间； （2）全心舒张期0.4s，有利于心肌休息和心室充盈；
（3）心率快慢主要影响舒张期；（4）心缩（舒）期习惯以心室活动作为心脏活动的指标。
心率（hr）:每分钟内心脏搏动的次数，为心搏频率的简称，以每分钟心搏次数（次／min）为单位。
心动周期的长短与心率呈反比例关系。
总的来说，初生动物的心率高，体质弱>强；运动、情绪激动>安静、休息；代谢越旺盛，心率越快。经过充分训练的动物心率较慢。
二、心脏的泵血过程
1. 心房收缩期
心房开始收缩前，心脏正处于全心舒张期，心房心室内的压力较低，房室瓣开启；静脉回心血液经心房流人心室，心房、心室逐渐充盈，内压逐渐加大；但心室内压远低于大动脉压，半月瓣关闭，心室腔与主动脉腔不相通。当心房开始收缩，容积缩小，内压升高，心房内血液被挤入心室，心室血液充盈量达30%，心房收缩起初级泵的作用。心房缩
持续0.1s，随后进入舒张期，此时心室开始收缩。
2.心室收缩期 （等容收缩期、快速射血期、减慢射血期）
第一阶段：等容收缩期
心房舒张后心室开始收缩，心室内压急剧↑并超过心房内压，小于主动脉压(左室内压↑近80mmhg ) ，房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态) ，心室内血量不变，即心室容积或心室肌纤维长度不变，称等容收缩期。
特点：是心室容积不变，室内压快速且大幅升高，持续0.05s。
第二阶段：快速射血期
心室继续收缩，压力急剧上升，并超过主动脉压（左室＞80mmhg,右室＞8mmhg） ，半月瓣开启，（房室瓣仍处于关闭状态),血液急速射入主动脉（占射血量70%），心室容积迅速↓称为快速射血期。此期心室容积明显缩小，之后室内继续上升，持续0.1s。
特点： ①快速射血期末室内压与主动脉压最高
②由心室射入主动脉的血量大(约占总射血量的2/3)③流速快，用时少(≈收缩期1/3)。
第三阶段：减慢射血期
随着心室内血量减少及心室肌收缩力减弱，心室内压开始下降，射血速度减慢 (射血能=血液的动能,占射血量30%）,称为减慢射血期。
特点:①用时长(≈收缩期2/3)，射血量少；②心室容积进一步缩小到射血期的最小程度，并持续0.15s。③ 因外周血管的阻力作用，血液的动能在主动脉转变为压强能,使动脉压略＞室内压
3.心室舒张期 （等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期）
第一阶段：等容舒张期
心室开始舒张时，心室内压急速下降（室内压=动脉压），动脉瓣关闭；心室继续舒张，心室内压急速下降（低于主动脉压，高于心房内压），半月瓣、房室瓣仍处于关闭状态，心室容积不变，血液不流，称
为等容舒张期。
特点：①是心室容积不变，内压急速大幅下降，持续0.06s～0.08s。②动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态
③动脉瓣关闭产生第二心音
第二阶段：快速充盈期
等容舒张期末，室内压↓,当压力低于心房内压时，房室瓣开放,心室继续舒张室内压↓， 心房和大v内大量血液快速流人心室，称为快速充盈期。占时0.11s，流入心室的血量约为总血量的2/3。
特点：快速充盈期末的室内压最低。
第三阶段：减慢充盈期
随着心室内血液的充盈，心室与心房、大v间的压力差减小，心室内压力回升，心房内血液较慢地流人心室，（其前半期为大v的血液经心房流入心室；后半期为心房收缩期的挤血入心室。）称为减慢充盈期。持续0.22s。
之后心室容积进一步扩大，随后进入另一个心动周期的心房收缩。一般情况下，血液充盈心室主要靠心舒时心室内压降低产生的抽吸作用。
1.心房的初级泵血功能：
（1） 全心舒张期：血液由大静脉经心房直接流入心室
（2） 心房收缩：心房内压力升高，此时房室瓣处于开放状态，心房将其内血液进一步挤入心室
（3） 心房舒张：房内压回降，同时心室开始收缩
2.左心室的射血和充盈过程
（1）心室收缩期：a.等容收缩期：心房舒张后心室开始收缩，心室内压力上升并超过心房内压力，小于主动脉压，半月瓣和房室瓣均关闭，心室肌收缩，室内压急剧升高，但心室容积不变，心室内血量不变。特点是心室容积不变，室内压快速且大幅升高，持续0.05s。
b.快速射血期：心室继续收缩，压力急剧上升，并超过主动脉压，半月瓣开放，血液急速射入主动脉。特点是心室射入主动脉的血量大约占总射血量的2/3，流速快，心室容积明显缩小，室内压继续上升，持续0.1s。
c.减慢射血期：随着心室内血量减少及心室肌收缩力减弱，心室内压力开始下降，射血速度减慢，称为减慢射血期。心室容积进一步缩小到射血期的最小程度，持续0.15s。室内压和主动脉压由峰值逐步下降。
（2）心室舒张期：a.等容舒张期：心室开始舒张时，心室压急速下降，低于主动脉压，高于心房压，半月瓣、房室瓣关闭，心室容积并不改变，称为等容舒张期。特点是心室容积不变，心室压急速大幅下降，持续0.06-0.08s。
b.心室充盈期：a.快速充盈期：心室继续舒张，当压力低于心房压时，房室瓣开启，心室容积增大，心房内大量血液快速流入心室，称为快速充盈期，占时0.11s，流入心室的血量约为总血量的2/3.
b.减慢充盈期：心室容积显著增大，压力回升，心房内血液较慢地流入心室，称为减慢充盈期，持续0.22s，心室容积进一步扩大，随后进入另一个心动周期的心房收缩。
c.心房收缩期：房内压升高，心房内血液挤入心室。
左心室泵血机制：心室的收缩和舒张是导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因；压力梯度是瓣膜的启闭和推动血液在相应腔室之间流动的主要动力，而瓣膜的启闭保证了血液的单向流动。
心音：是由于心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁引起的振动所产生的声音。
心音图：机械振动转换成电信号后得到的图形。
第一心音：发生在心收缩期的开始，是心室开始收缩的标志，又称为心缩音。“扑“，声音低沉，持续时间长。
意义：主要反映心肌的收缩能力及房室瓣的功能状况。
第二心音：发生在心舒期的开始，是心室开始舒张的标志，又称为心舒音。“通”，声音高，持续时间短。
意义：主要反映动脉血压的高低及半月瓣的功能状况。
心脏泵血功能的评价：
（1）每搏输出量：心脏每博动一次由一侧心室射出的血量。一次心跳一侧心室射出的血液量称为每搏输出量，简称搏出量。搏出量等于心室舒张末期容积减去收缩末期容积，是衡量心脏泵血功能的最基本指标。
（2）每分输出量：指每分钟由一侧心室射出的血液量，又称心输出量。心输出量等于搏出量与心率的乘积。每分输出量＝每搏输出量×心率＝5～6l/min
（3）射血分数：每博输出量占心舒末期的容积百分比。搏出量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数。
意义：
①心舒张末期容积与心缩力有关（因与心肌初长度呈正相关）
②心缩力↑→每搏输出量↑→射血分数↑
③心室扩大、心功能下降（每搏输出量可不变）→心舒张末期容积↑→射血分数↓
（4）心指数：在静息、空腹情况下，动物单位体表面积的心输出量称为心指数。
意 义：评定不同个体心功能
（5）心做功量：心室每收缩一次所做的功称为每搏功。
每搏功=每搏输出量*（平均动脉压-平均心房压）
每分功=每搏功*心率
右心室作功量只有左心室的1/6
在维持搏出量不变的情况下，随着动脉血压的增高，心肌收缩强度和作功量将增加。
心脏泵血功能的调节心脏射血功能的调节（影响心输出量的因素）：
(1)前负荷(异长自身调节)
心肌在收缩前所遇到的负荷，称为心肌的前负荷。可用心室舒张期末血液的充盈程度(容积)来表示。它反映了心室肌在收缩前的初长度 。
在一定范围内，静脉回流量↑→心室充盈量↑→心肌纤维初长度↑→心肌收缩力↑→每搏输出量、心输出量↑
通过心肌细胞本身初长度的改变而引起心肌收缩强度的改变称异长自身调节。
意义：能精细调节每搏输出量
(2)等长自身调节＝心肌收缩能力
是指通过心肌本身收缩活动的强度和速度的改变而不依赖于前、后负荷的改变来影响每搏输出量的能力（提高射血分数） 。这种调节心搏出量的机制，又称为等长自身调节。
意义：能对持续的、剧烈的循环变化有强大的调节作用。
(3)后负荷（外周阻力的影响）
是指心肌在收缩时才遇到的负荷，称为心肌的后负荷（afterload）。心室肌后负荷是指动脉血压，故又称压力负荷。
主动脉血压升高→心脏射血阻力增大，搏出血量减少→心舒末期容积增大→心缩力增强→搏出血量恢复正常
血管的收缩与舒张是在机体神经和体液的调节下使其和该组织的代谢水平相适应的。
结论：心输出量总是和机体的代谢水平相适应的。
(4)心率
心率×每搏输出量＝每分输出量
在一定范围内（40～150次/分），心率↑→每分心输出量↑
＞150次/分→心动周期缩短（尤其心舒期）→充盈量↓→每搏输出量↓→每分心输出量↓
＜40次/分→心动周期延长（尤其心舒期）→充盈量达极限而心率太慢→每分心输出量↓
心输出量取决于每搏输出量和心率。
1.每搏输出量的调节：在心率不变的情况下，每搏输出量受到心肌的前负荷（肌肉的初长度）、肌肉本身的收缩能力、后负荷的影响。
（1）心肌的前负荷：心室收缩前所承受的负荷。通常用心室舒张末期容积或心室充盈量来表示。
心室舒张末期的容积=静脉回流量+心室射血后剩余血量
静脉回心血量越多，心室舒张末期的容量、心肌的初长度就越长，心肌收缩力越强，搏出功越大。
影响静脉回心血量的因素：心室舒张时间：与心率呈反比
静脉回流速度：取决于外周静脉压与心房、心室之差。
（2）心肌的收缩力：指心肌不依赖于前后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。
影响心肌收缩力的因素：a.自主神经（交感神经、副交感神经）
b.多种体液因素（儿茶酚胺）
c.兴奋时胞浆ca2+浓度
d.atp酶的活性
通过改变心肌收缩力从而调节每搏输出量的方式称为等长自身调节，这种变化与心肌收缩前的初长度无关。
异长自身调节：通过心肌细胞本身长度的改变而引起心肌收缩强度的改变，称为异长自身调节。
意义：通过异长自身调节，心脏可将增加的回心血及时泵出，不致使过多血流滞留于心腔中，从而维持静脉回心血量和心输出量之间的动态平衡。
(3)后负荷对搏出量的影响
后负荷——动脉血压（相对于心室而言）
后负荷增大等容收缩期室内压峰值增加，射血期缩短，心室肌缩短的程度和速度均减小，每搏输出量暂时减少心室内剩余血量增加，如果回心血量不变，则心舒末期容积增大，通过自身调节机制使搏出量恢复正常。
（4）静脉回流量
2.心率的调节
3.心力储备：心输出量随机体代谢需要而增加的能力，称为泵血功能储备或心力储备。
三、心肌细胞的生物电现象
（一）心肌的生理特性——兴奋性、自动节律性、传导性、收缩性
1.兴奋性：心肌细胞具有对刺激发生反应的能力，即具有兴奋性。心肌细胞也和其它可兴奋细胞一样，发生一次兴奋后，兴奋性也要经历各个时期的变化之后，才恢复正常。
（1）有效（绝对）不应期
（2）相对不应期
（3）超常期
兴奋性的特点：有效不应期特别长，不发生强直收缩。有效不应期的长短主要取决2期（平台期）
（2）影响兴奋性的因素（图）
①静息电位水平
rp↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓
rp↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑
②阈电位水平
上移→rp距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓
下移→rp距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑
③钠通道的状态
na+通道有激活、失活和备用三种状态：
2.自动节律性：组织、细胞能在没有外来刺激的条件下，自动地产生节律性兴奋的特性，叫做自动节律性，简称自律性。
起源：心内特殊传导系统（房室结的结区除外），其自律性 大小：窦房结p细胞>房室交界>房室束>浦肯野氏纤维等
心脏的自律性来源于心脏的特定部位，即起搏点（pacemaker）也称为自动中枢.高等脊椎动物为窦房结.鱼类、两栖类动物的起搏点位于静脉窦。
（1）自律细胞的电位特点
（2）影响自律性的因素
①舒张期自动去极化的速度
②最大舒张期电位水平
③阈电位水平（不是主要影响因素）
正常起搏点：哺乳动物整个心脏的节律由窦房结的活动控制，窦房结是整个心脏的主导起搏点，称为正常起搏点
潜在起搏点：窦房结之外的其他部位自律组织并不表现出自身的自动节律性，只起着兴奋传导作用，称为潜在起搏点。
(3)心肌自律性与心律的关系
各部位的自律细胞的自律性高低不一窦房结———-房室结———–浦氏纤维（90-100次/分）（40-60次/分）（20-40次/分）
窦房结对潜在起搏点的控制：节律高者控制节律低者。因为节律高者具有抢先占领（抢先达到阈电位
产生ap)和超速驱动抑制（抢先夺获压抑节律低者的“被动”节律性兴奋 ）的机制。
自律组织或自律细胞：具有自律性的组织或细胞
高等动物心脏内的自律性组织的节律性高低不一。窦房结p细胞>房室交界>房室束>浦肯野氏纤维等
心脏内兴奋传导速度不均一：（1）传导最慢的部位是房室结——房室延搁
生理意义：房室不同时收缩，心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行
（2）传导最快的部位使心室内浦肯野氏纤维（细胞）
生理意义：保证心室肌几乎完全同步收缩，产生较好的射血效果。
窦性节律（窦性心律）：正常心搏节律由自律性最高处—窦房结发出冲动引起，故称窦性节律。称窦房结为心搏起源或心搏起步点。
异位节律（异位心律）：由窦房结以外的自律细胞取代窦房结而主宰心搏节律。
安全因素：当正常起搏点活动障碍时，作为备用起搏点仍能以较低的频率保持心脏跳动
潜在的危险因素：当其自律性增高并超过窦房结时，可引起心律失常。
决定和影响自律性的因素：①4期自动除极的速度；②最大舒张电位与阈电位水平间的距离
心肌细胞同神经纤维和骨骼肌细胞一样具有兴奋性。心室肌细胞发生兴奋后，一次经历有效不应期、相对不应期和超常期等时期，随后恢复正常状态。
有效不应期：0期去极化到3期复极至-60mv。心肌：250-300ms，骨骼肌：1-3ms
绝对不应期：0期去极化到3期复极至-55mv。
特点：有效不应期特别长
相对不应期：-60mv至-80mv
超常期：-80mv恢复到-90mv
3.传导性：心肌细胞兴奋时所产生的动作电位能够沿着细胞膜传播的特性。
1) 传导原理：
局部电流
闰盘(缝隙连接)为低电阻区，局部电流很容易通过特殊传导系统
心肌细胞形成功能上的合胞体，保证左、右心房或心室能够同步兴奋和收缩
(2) 传导特点:
1）浦氏纤维最快→房、室内快→同步收缩，利射血
2）房室交界最慢→房室延搁→利房排空、室充盈
房室交界是兴奋由心房进入心室的唯一通道，交界区动作电位传导速度比较缓慢，使兴奋在这里延搁一段时间才向心室传播称房室延搁
(4 )影响心肌传导性的因素
1）细胞的直径：直径粗大→胞内电阻小→传导速度快
直径细小→胞内电阻大→传导速度慢
2）0期去极化的速度和幅度
3) 邻近部位膜的兴奋性
4) 细胞间联系
传导形式：局部电流+闰盘（缝隙连接）
心肌细胞形成功能上的合胞体，保证左、右心房或心室能够同步兴奋和收缩。
房室延搁：房室交界区是兴奋由心房进入心室的唯一通道，交界区动作电位传导速度极慢，使兴奋在这里延搁一段时间才向心室传播。（兴奋在房室交界的传导过程显著减慢，这种现象叫做房室延搁）
【房室交界区市正常情况下心房和心室之间的唯一传导途径，其中的结区细胞直径仅有3μm，且分支多，传导速度极慢，在心脏内冲动传导过程中形成0.1s的延迟，称为房室延搁。】
交感神经对心脏的刺激可缩短房室延搁，迷走神经的刺激延长房室延搁。
房室延搁的生理意义：使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，而不至于产生房室收缩重叠的现象。心脏内兴奋传播途径的特点和传导速度的不一致性，对于保证心脏各部分有次序地、协调地进行收缩活动，具有十分重要的意义。
在受刺激时，先在膜上产生电兴奋，然后通过兴奋-收缩藕联使心肌纤维缩短。
心脏内兴奋传播的特点：①各种心肌细胞传导速度不同，冲动在较短时间内就可以传遍左右心房或左右心室，产生“全”或“无”式收缩；
②存在房室延搁现象，从而保证心房、心室次序、协调活动，有利于血液充盈心室和射血。
4.收缩性
心肌细胞的收缩性有以下特点：①对细胞外液中ca2+浓度的有明显的依赖性
②同步收缩（“全”或“无”收缩）
③不发生强直收缩
④期前收缩与代偿性间歇
期前收缩：在心肌的有效不应期之后，和下次节律兴奋传来之前，受到一次额外的（人工或病理）阈上刺激，可产生一次额外的兴奋和收缩，由于它发生在下一次窦房结兴奋所产生的正常收缩之前，所以称为期前收缩。
代偿性间歇：在一次期前收缩之后，常有一段较长的心脏舒张期，称为代偿性间歇。
四、心肌动作电位的特点
（一）心肌细胞的类型及特点
（1）普通心肌细胞（又称收缩细胞和工作细胞）包括心房肌细胞和心室肌细胞。
特点：富含肌原纤维，具有兴奋性、传导性和收缩
性，不具有的自主节律性，是心脏泵血活动的动力。
（2）特殊分化的心肌细胞(自律细胞)包括p细胞和浦肯野氏细胞。
特点：缺乏收缩能力，具有产生自动节律性兴奋的能力，称为自律细胞。构成心传导系统，完成兴奋的传导功能。
根据各类心肌细胞ap的0期去极化速率和4期有无自动去极化,将心肌分为:
①快反应自律细胞：
0期去极速率快，4期有自动去极化
②快反应非自律细胞：
0期去极速率快，4期无自动去极化
③慢反应自律细胞：
0期去极速率慢, 4期有自动去极化
④慢反应非自律细胞：
0期去极速率慢,其4期无自动去极化
（二）心传导系统
心传导系统包括窦房结、心房传导组织、房室结、
房室束及其分支以及心室传导组织。
（1）p细胞——为卵圆形，小于普通细胞，主要存在于窦房结中，是窦房结中产生自动节律性兴奋的细胞，所以称为起搏细胞。
（2）浦肯野氏细胞——直径最大，广泛存在于除窦房结和房室结的结区以外的所有心传导系统中。
（三）普通心肌细胞的跨膜电位及形成机理
1. 心肌细胞的静息电位——k+跨膜运动所形成的平衡电位，膜内电位低于膜外
（1）幅度：心室肌膜内为-90 mv
（2）机制： k+跨膜运动所形成的平衡电位
条件：①膜两侧存在浓度差
②膜通透性具选择性：k+/na+＝100/1
结果：k+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达到k+平衡电位
心肌细胞的静息电位及形成原理，基本上与神经细胞和骨骼肌细胞相似，也是由细胞内k+向细胞膜外流动所产生的k+的跨膜平衡电位。心肌细胞的静息电位为-90mv。
2. 心肌细胞的动作电位——在心肌细胞去极化过程，起主要作用的离子通道是快钠通道(na+内向离子电流)和慢钙通道(ca2+内向离子电流)；慢钠通道、快钾及慢钾通道也在心肌细胞去极化和复极化中起作用。
心肌细胞的动作电位与神经细胞和骨骼肌细胞不同：复极化过程复杂；持续时间长（300-400ms）；动作电位的升支和降支不对称。
（1）动作电位的过程
整个动作电位变化过程可分为5个时期，其中0期为去极化和反极化过程，l～4期属于复极化过程。
除极过程（0期）：又称去极化期，膜去极化，ap上升支
心室肌细胞在窦房结传来的兴奋冲动影响下，膜内电位上升至临界水平即阈电位(约为﹣70mv)水平，引起快钠通道开放(激活)，膜外na+顺着浓度差和电位差迅速内流，形成快钠内向电流，使膜内电位急剧上升，由静息时的﹣90 mv跃升至﹢30 mv，在l～2ms内电位变化幅度达120 mv，构成动作电位的上升支。快钠通道，可被河豚毒(ttx)特异性阻断。
复极过程：1期—快速复极初期，膜电位由＋30 mv迅速降至约0 mv，形成复极1期，
此时快钠通道已关闭，但有短暂的k+外流。
2期—平台期（主要特征），又称缓慢复极期。膜电位下降缓慢，膜电位稳定于0 mv水平附近达100～150 ms之久。主要由慢钙通道开放，ca2+(伴有少量na+)内流和k+外流所形成的离子电流动态平衡。初期是ca2+内向离子电流占优势，随着时间推移k+外向离子电流逐渐增强，导致膜电位缓慢地变负。
3期—快速复极末期。平台期后由于ca2+通道已灭活，k+外流却随时间而递增，因而膜的复极加快，导致膜电位快速复极化直至完成复极过程。
静息期（4期）：膜电位稳定于rp水平。又称恢复期。心室肌细胞的膜电位稳定于静息电位水平。在动作电位变化过程中，顺浓度梯度跨膜进出的各种离子，在恢复期中须依靠膜的主动转运机理，恢复兴奋前细胞内外正常的离子浓度梯度，为再次兴奋准备条件。na+和k+的主动转运依靠na+-k+泵进行；ca2+的主动转运则是通过na+-ca2+交换机理与na+的顺浓度梯度内流相偶联进行。 4期因膜内[na+]和[ca2+] 升高，而膜外[k+]升高→激活离子泵→泵出na+和ca2+，泵入k+→恢复正常离子分布
心肌动作电位产生的机制：0期 去极化的形成—na+内流（再生性钠电流）使心肌细胞膜在短时间内去极化和反极化。 1-2ms
1期— k+外流（快速复极化初期），形成峰电位，na+通道失活，k+快速外流使电位下降。10ms
2期— k+外流和ca2+内流处于平衡。k+通道缓慢恢复，ca2+通道于膜去极化达-40mv时被激活。ca2+缓慢内流与k+外流达到平衡，使膜电位长时间维持在0mv左右。100-150ms
3期— k+外流（ik再生性复极）。ca2+通道失活，ca2+内流停止，膜对k+的通透性恢复并升高，k+快速外流形成。
4期— 离子恢复（na+-k+泵和na+-ca2+交换）。3期后，k+外流停止，膜上k+-na+-atp泵活动，将na+泵出，泵入k+，ca2+通过na+-ca2+交换体被转运出去，使细胞膜内外离子分布及膜电位恢复到静息电位水平。
（四）特殊分化的心肌细胞的生物电现象
自律细胞当动作电位3期复极末达到最大值之后，会立即开始自动除极，当除极达到阈电位水平时则再次引起兴奋（出现动作电位）4期也叫舒张期。
1.浦肯野氏细胞（快反应自律细胞）的跨膜电位及特征
1）形成机制
ⅰ. 浦肯野氏细胞动作电位的0、l、2和3各期波形、幅度和形成机理与心室肌细胞相同，但持续时间较长；4期膜电位发生缓慢的自动去极化过程，称为舒张期自动去极化。
ⅱ. 自律细胞复极4期起点处的膜电位，称为△舒张期最大电位或最大复极电位，浦肯野氏细胞的最大复极电位约为﹣90 mv。
ⅲ. 舒张期（也就是4期）自动去极化的原因：是由递增性na+为主的内向离子流（if）+ 递减性外向k+电流所引起。内向na+流是一种泄漏(或背景)离子电流，与快na+通道无关，是少量的na+不断地从膜外由通道间的缝隙“渗漏”进入膜内的；3期复极电位约达﹣60 mv时，na+和k+通道被激活，并随3期复极过程递增其开放程度(即时间依从性
离子通道)。
2）特点
（1）0期去极化速度快，幅度大
（2）4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢，故自律性低
2.窦房结p细胞（慢反应自律性细胞）的跨膜电位及特征
ⅰ.窦房结p细胞的最大复极电位在﹣50～﹣60mv左右，4期自动去极化，由恒定的内向ca2+离子电流形成。
ⅱ.当舒张期自动去极化达阈电位﹣40mv时，激活钙通道，ca2+内流，导致0期去极；随后钙通道逐渐失活，ca2+内流相应减少，而钾通道开始激活，k+外流逐渐增多，形成动作电位的1、2和3各期的复极电位。
☆特点：没有明显的复极1期和2期的区分，只呈圆滑地过渡到3期。
1）去极化： -70毫伏上升到 0毫伏
机理: 膜电位由最大复极电位自动除极达到阈电位水平时，激活膜上的钙离子通道，引起钙离子缓慢内流而去极化
特点：是钙离子内流引起去极化，除极慢；幅度小
0期：当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙通道（ica-l型）→ca2+内流
3期：钙通道（ica-l型）渐失活 + 激活钾通道（ik）→ ca2+内流↓+ k+递减性外流（因钾通道的失活k+呈递减性外流）
4期：k+递减性外流 + na+递增性内流（if）+ ca2+内流（ica-t型钙通道激活）→缓慢自动去极化
具“自我”启动→“自我”发展→“自我”终止的离子流现象
窦房结p细胞电位特点：①动作电位只有0、3、4三个时期
②0期是由于ca2+通道被激活，ca2+内流而启动
③4期少量ca2+内流引起自动除极化，爆发下一次动作电位，周而复始。
④除极0期的峰值较小，除极速度较慢，约为10v/s,0期除极只到0mv左右。
窦房结细胞动作电位形成：由ca2+内流所引起的缓慢0期除极是窦房结细胞动作电位（-70）小于心室肌细胞的静息电位（-90），相当于后者的阈电位（-70）水平，这是窦房结自动去极化的条件之一。
当4期自动除极达到阈电位水平时（约-40mv，即激活了膜上的慢钙离子l型通道。ca2+缓慢内流，导致0期去极化。随后ca2+通道失活，k+外流，膜电位复极，达到最大复极电位，进入4期）
窦房结p细胞电位形成机制：0期是由于ca2+通道被激活，ca2+内流而启动
3期是由于ca2+内流和k+外流共同作用的结果。
4期是内向电流(na+、ca2+)超过了外向电流（k+），导致4期自动去极化，爆发下一次动作电位，周二复始。
小结(自律细胞的动作电位)
1.和普通心肌细胞相比，自律细胞动作电位的4期并不稳定在静息水平上,会自动去极化。
2.自律细胞有快反应细胞和慢反应细胞之分。
3.快反应自律细胞的4期去极化主要是随时间增强的na+内向流（if）和随时间衰减的k+外向流（ik）的综合作用。去极化和复极化过程和普通心肌细胞的机制相同。
4.慢反应自律细胞的4期去极化主要是随时间衰减的k+ 外向电流（ik）和随时间增强的na+内向流（if）及经 t型ca2+通道的ca2+内向流的综合作用。
5.慢反应自律细胞的0期除极化是由（与普通心肌细胞相同的）l型慢ca2+离子通道激活，而引起的慢ca2+内流的结果。因此慢反应自律细胞0期除极幅度低，速度慢。复极化仍是由k+外流增加引起。
五、正常心电图的波形及其生理意义
ecg：将引导电极置于身体一定部位，记录整个心动周期中心电变化(各细胞的综合心电向量)的波形图。
p波：≈心房肌的ap
qrs：≈心室肌ap的0期
s-t段：≈心室肌ap的2期
t波：≈心室肌ap的复极化过程，因先后不一，故t波较宽。
心电图：是心电活动由体表描记所得的电位变化曲线，反映心脏兴奋起源以及兴奋扩布于心房、心室的过程—与心脏的机械活动无直接关系。
包括：p波、qrs波群和t波，有时在t波后还出现一个较小的u波。
p波：反映左右两心房去极化过程，表示心房将要进入收缩期。正常p波历时0.08-0.11秒。
qrs波群：反映左右两心室去极化过程的电位变化。
q波：室间隔去极
r波：左右心室壁去极
s波：心室全部去极完毕
qrs复合波所占的时间代表心室肌兴奋传播所需的时间。
t波：是继qrs波群之后的一个波幅较低而持续时间较长的波，它反映两心室兴奋后的复极化过程。复极化过程较去极化过程缓慢，故占用时间长。
p-q间期：从p波起点到qrs波起点之间的时程，表示兴奋从心房传到心室的时间，即代表从心房去极化开始至心室去极化开始的时间。表示房室传导时间。
若p-q间期显著延长，表明房室结或房室束传导阻滞，这在临床上有重要的参考价值。
q-t间期：指从qrs波起点到t波终点的时程，代表心室开始兴奋去极化至完全复极的时间。其长短与心率有密切关系，心率越快，此间期越短。心室兴奋去极和复极时间。
st段：指从qrs波群终点到t波起点之间的线段。正常心电图上st段应与基线平齐。st段代表心室各部分均已处于去极化状态（动作电位的平台期），各部分之间没有电位差存在，因此它应位于等电位线上。
六、心音
心音（heart sound）—心脏在泵血过程中由于瓣膜、动脉管壁、心肌等发生振动而产生的声音。
心动周期中，心肌收缩、瓣膜启闭、血液加速度和减速度对心血管壁的加压和减压作用以及形成的涡流等因素引起的机械振动，可通过周围组织传递到胸壁；如将听诊器放在胸壁某些部位，就可听到声音，称为心音。
第一心音 s1 ：产生于心缩期开始，低、长，产生原因主要包括心室肌的收缩、房室瓣的关闭以及射血开始引起的主动脉管壁的振动。发生在心缩期，持续时间长、音调低，主要反映心肌的收缩能力及房室瓣的功能状况。
第二心音 s2 ：产生于心舒期开始，高、短，产生原因包括半月瓣突然关闭、血液冲击瓣膜以及主动脉中血液减速等引起的振动。发生在心舒期，持续时间短、音调高，主要反映动脉血压的高低及半月瓣的功能状况。
七、影响动脉血压的主要因素
1.血管的结构：
（1）弹性贮器血管：指主动脉、肺动脉主干以及它们发出的最大分支。
特点：管壁厚，管口粗，富含弹性纤维，有明显的可扩张性和弹性
作用：①能够起到心脏射血时缓冲高压、舒张时期辅助射血的作用；②缓冲血压
（2）分配血管—中动脉
特点：膜的平滑肌较多，管壁弹性强，其收缩和舒张可以调节分配到全身各部和各器官的血流量。
（4）阻力血管—小动脉和微动脉
特点：管径细，对血流的阻力大，管壁含有丰富的平滑肌且平滑肌保持一定的紧张性，是外周阻力的主要来源。对动脉血压的维持起重要作用。
（5）交换血管—真毛细血管
特点：管壁由单层内皮细胞构成，外仅有一层基膜，通透性最大，是血液与组织间进行物质交换的主要场所。
（6）容量血管—静脉系统
特点：静脉血管数量多，口径粗，管壁薄，易扩张，容量大，起血液的贮存作用。
（7）短路血管—小动脉与小静脉的吻合支
特点：主要分布在手指、足趾、耳廓等处的皮肤中，主要参与集体的体温调节。
（8）毛细血管后阻力血管—微静脉
（9）毛细血管前括约肌
特点：不受神经支配
2.血流量和血流速度
血流量：即容积速度，是单位时间内流过血管某一截面的血量，称为血流量，单位是ml/min。
血流速度：指血液在血管内流动的直线速度，即单位时间内，一个质点在血管中前进的距离，与血流量成正比，与血管截面积成反比。
毛细血管的截面积最大，血流速度最小；主动脉的截面积最小，血流速度最大。
血流阻力：来源于血液流动时血流成分之间的摩擦阻力（即血液的黏滞性），以及血液与管壁之间的摩擦力，后者受血管的口径和长度的影响。
3.血压：指血管内血流对于单位面积血管壁的侧压力。通常所说的血压是指一些常规检查部位的动脉血压。血压的高低以它高于或低于大气压的数值表示（kpa）。
血压的成因：①血液充盈血管—前提；②外周阻力—充分条件；③动脉弹性缓冲—维持；④心脏射血—必要条件
动脉血压在一个心动周期中是呈周期性变化的。
动脉血压的成因：①血液充盈②心脏射血③外周阻力④主动脉和大动脉管壁的弹性贮器作用(a.使心室的间断射血转变为动脉内的连续血液；b.减少心动周期内动脉血压的变化幅度)。
动脉血压的变化规律：a.动脉血压是呈周期性变化的（心脏射血是间断的）。
b.血液越往前流动，血压越小（血液流动过程中会不断消耗能量p动脉>p毛细血管>p静脉）
（1）收缩压：在心脏收缩期内动脉血压的最高值，反映心缩力；心室收缩时动脉压上升到最高值- 反映心脏的收缩力
（2）舒张压：在心脏舒张期内动脉血压的最低值，反映外周阻力；心室舒张时血压下降到最低值，称舒张压- 反映外周阻力
（3）脉搏压：收缩压与舒张压之差-反映动脉管壁的弹性
平均动脉压=舒张压+1/3脉搏压
☆影响动脉血压的因素：
（1） 心脏每搏输出量：主要影响收缩压
假设其他因素不变时，每搏输出量增加，射血量增加，使收缩压明显上升，舒张压也会有增加，脉压增加。
每搏输出量↑—→收缩压↑↑ 舒张压↑ 脉压↑
每搏输出量↑—→收缩压↓↓ 舒张压↓ 脉压↑
（2） 心率：当心率增加时，心输出量增大，使收缩压有所上升；射血间隔缩短，心脏舒张期血液由主动脉流向外周减少，舒张压显著增加；两相比较，脉压降低。
心率↑—→收缩压↑ 舒张压↑↑ 脉压↓
（3） 外周阻力： 小血管等紧张性增强引起外周阻力增大时，血液外流受阻，血压会普遍升高；但是收缩期血压高，外流血液受阻不如在舒张期明显，所以舒张压比收缩压上升会更显著，脉压减小。
血压和外周阻力呈正相关
阻力血管收缩→外周阻力上升→血压上升(舒张压)
（4） 主动脉和大动脉的弹性贮器作用：正常情况下，主动脉盒大动脉的弹性号，缓冲作用明显，因此脉压远小鱼心室内压的波动幅度，也小鱼小动脉的脉压。当血管中胶原纤维逐步替代了弹性纤维和平滑肌，弹性下降，称为动脉硬化。此时，收缩压将升高，而舒张压将下降，脉压明显增大。
动脉系统管壁的弹性是产生舒张压的重要因素
管壁弹性好，收缩时血管扩张，缓和了血压的上升
舒张时血管回缩，缓和了血压的下降
脉压高低能一定程度反映动脉管壁的弹性
弹性强—→收缩压↓ 舒张压↑ 脉压↓
弹性弱—→收缩压↑ 舒张压↓ 脉压↑
（5） 循环血量和循环系统血管容量的比例：失血导致循环血量减少或某种因素引起血管容量增大时，都会造成动脉血压下降，其中尤以收缩压下降明显。
循环血量↑—→收缩压↑↑ 舒张压↑ 脉压↑
循环血量突然变少(大失血)， 血管容积突然变大都会使血压急速下降
（6）血液的粘滞性
以影响血流的外周阻力来影响血压
影响血压的主要因素是:心脏的收缩力和血流的外周阻力。
动脉脉搏：随着心脏周期性地收缩与舒张，主动脉壁相应地发生扩张与回缩的弹性搏动，且这种搏动以弹性压力波的形式沿着动脉管壁传播，直至动脉末梢。动脉管壁的这种搏动，称为动脉脉搏。即脉搏。
动脉脉搏不但能够直接反映心率和心动周期的节律，而且能够在一定程度上通过脉搏的速度、幅度、硬度、频率等特性反映整个循环系统的功能状态—检查动脉脉搏有很重要的临床意义。
八、中心静脉压、静脉回心血量及其影响因素
静脉血压：（1）外周静脉压：各器官静脉的血压称为外周静脉压。
（2）中心静脉压：右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。
高低取决于心脏的射血能力和静脉血回流的速度。
中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回流量之间的相互关系。临床上可用于指导输液。中心静脉压过低提示静脉回流受阻，血量不足；中心静脉压进行性升高，提示输液过快或心射血功能不全。
静脉系统的重要作用是输送血液流回右心房。
☆影响静脉回心血量的因素有：①体循环平均充盈压
②心脏收缩力量
③体位改变：卧位>直立
④骨骼肌的挤压作用—肌肉泵
⑤呼吸运动—（胸腔负压的抽吸作用）
静脉脉搏：心动周期中动脉脉搏的波动传至毛细血管时已完全消失，故外周静脉无搏动。但右心房缩舒活动时产生的压力变化，可逆向传递到靠近心脏的大静脉，从而出现静脉搏动，称静脉脉搏。
静脉回流受阻时容易引发静脉曲张和静脉炎。
九、微循环的组成及作用
微循环：微动脉与微静脉之间的血液循环。是进行血液和组织液之间的物质交换的场所。正常情况下，微循环的血量与组织器官的代谢水平相适宜，保证各组织器官的血液灌流量并调节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影响器官的生理功能。
微循环的七个组成部分：①微动脉——其收缩和舒张可控制血管的血流量
②后微动脉——是微动脉的直接延伸，有收缩能力，向一至数根真毛细血管供血
③毛细血管前括约肌——它的收缩状态决定进入真毛细血管的血流量，对体液因素的调节十分敏感
④真毛细血管
⑤通血毛细血管
⑥动静脉吻合支
⑦微静脉——发挥交换血管的作用
微循环的三条通道：（1）直捷通路：微动脉—后微动脉—通血毛细血管—微静脉
特点：只有少量物质交换，使一部分血流通过微循环快速返回心脏，保持血流量的相对稳定。骨骼肌中较多。
（2）迂回通路：微动脉—后微动脉—真毛细血管网—微静脉
特点：真毛细血管交织成网，血流缓慢，加之管壁较薄，通透性号。这条通路是血液进行物质交换的主要场所，故又称为营养通路。
（4） 动-静脉通路：微动脉—动静脉吻合支—微静脉
特点：血管壁较厚。多分布在皮肤、手掌、足底和耳廓，其口径变化与体温有关。此途径完全无物质交换功能，因此又称非营养通路。
问题：迂回通路为什么是交替开放的？
答案：血液中的去甲肾上腺素、血管升压素、5-羟色胺较恒定的刺激后微动脉和毛细血管前括约肌，引起平滑肌紧张，导致毛细血管关闭。而血流暂停造成细胞代谢产物co2、h+、腺苷、atp、k+和组胺等堆积，引起血管平滑肌舒张，恢复灌注。
十、组织液的生成及其影响因素
组织液存在于组织、细胞的间隙中，是血液与组织细胞之间交换的媒介，其中1%是可以自由流动的，其余为冻胶状，不能自由流动，因此不会因重力作用而流至身体的低部位。
组织液中的各种离子成分与血浆相同，组织液中也存在有各种血浆蛋白，但其浓度明显低于血浆。
组织液是血液流经毛细血管时，血浆通过毛细血管管壁滤出而形成的。因此，血浆在动脉端由血管壁滤出而形成组织液，在静脉端又被重新吸收回到血液，在一出一进之中完成了血液与组织液之间的物质交换。
1.组织液的生成
有效率过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）（动力）-（血浆胶体渗透压+组织静水压）（阻力）
正值：血浆滤出—组织液
负值：组织液被重新收进入血液，完成物质交换（回收率90%）
组织液是血液流经毛细血管时，血浆通过毛细血管管壁滤出而形成的。
因此，血浆在动脉端由血管壁滤出而形成组织液，在静脉端，又被重新吸收回到血液，在一出一进之中完成了血液与组织液之间的物质交换。
影响组织液的生成因素：组织液的生成与汇流能够保持动态平衡状态，它是维持血浆与组织液含量相对稳定的重要因素（异常情况：脱水或水肿）
（1） 毛细血管血压
（2） 血浆胶体渗透压
（3） 毛细血管管壁的通透性
（4） 淋巴回流
2.淋巴液——正常情况下，组织液约90%在毛细血管静脉端回流入血，其余10%则留在组织间隙中，进入毛细淋巴管，成为淋巴液。
淋巴回流的生理意义：（1）维持循环血量，调节血液与组织液之间的液体平衡
（2）回收组织液中的蛋白质分子
（3）对营养物质特别是脂肪的吸收起重要作用，是脂肪消化后的主要吸收途径
（4）发挥淋巴结的防御、屏障作用。淋巴结能清除回流淋巴液的异物（如红细胞和细菌等）
影响淋巴液生成的因素：毛细血管血压升高，血浆胶体渗透压降低，组织液中的蛋白质浓度升高，毛细血管管壁的通透性增加都会引起淋巴液生成增加。
十一、心交感神经和心迷走神经对心脏和血管的调节
机体在不同的生理情况下，各器官祖师的代谢水平不同，对血流量的需要也就不同。机体可通过神经系统和体液因素调节心脏和部分血管的活动，从而满足各器官、组织在不同情况下对血流量的需要，协调各器官之间的血量分配。
（一）神经调节——心血管的神经支配
躯体运动神经与植物性神经：（1）支配躯体运动的神经—躯体运动神经
受大脑意识的支配；其细胞体存在于脑和脊髓中，神经冲动由大脑到效应器只需一个神经元。
（2）支配内脏的神经—植物性神经或称自主神经
在一定程度上不受意识的控制；胞体部分存在于脑和脊髓，部分存在于外周神经系统的植物神经节中，神经冲动由脑到效应器需要更换神经元。其中神经节前的称为节前神经元，节后的称为节后神经元。
自主神经的节前纤维末梢释放：ach
节后纤维——副：末梢释放ach；交：多释放ne，少数为ach
1.心脏的神经支配：
正性变时作用—心率加快
交感神经系统的心交感神经 正性变传导作用—传导加快
正性变力作用—收缩加强
双重支配 节前纤维（ach-n受体） 节后纤维（ne-β1受体）
负性变时作用
副交感神经系统的心迷走神经 负性变传导作用（占优势）
负性变时作用
（1）交感神经：末梢释放去甲肾上腺素与心肌的β1受体结合，导致心率加快、房室交界的传导加快，心房和心室肌收缩能力加强。这些称为正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。刺激交感神经，有利于心室舒张充盈。
（2）心迷走神经：末梢释放ach与心脏m受体结合导致心率减慢；心房肌收缩力减弱；心房肌不应期缩短；房室传导速度减慢；即称为负性变时、变传导、变力作用。
（3）肽能神经元：心脏中有多种肽类神经释放神经肽y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片等，它们常和其它递质共存于一个神经细胞中。主要参与心肌、冠状动脉活动的调节。使心肌收缩加强，冠状动脉舒张。
交感神经兴奋，心脏活动增强；迷走神经兴奋，心脏活动受到抑制；平常条件下二者均对心脏有作用，而以迷走神经支配占优势。
迷走紧张：迷走神经对心脏产生经常而持久的作用，使心脏活动的速度和强度限制在一定水平之内的情况，称为迷走紧张。
长期锻炼可使迷走神经紧张性提高，心率减慢。
心交感神经 来源：节前神经元（脊髓胸段t1-t5）、节后神经元（星状神经节内）
支配：整个心脏
递质：去甲肾上腺素（na或ne）
作用：①心率加快—正性变时；②传导加快—正性变传导；③收缩加强—正性变力
机制：心交感神经节后末梢释放的na或ne，与心肌细胞膜上的β1受体结合，通过增加胞内第二信使camp，主要促进ca2+通道的开放，内向电流升高，窦房结p细胞4期除极加快，自律性高，此为正性变时作用；房室结慢反应细胞0期ca2+内流加快，冲动传导快；这些变化都能使心率加快。肌膜、肌浆网的ca2+通道开放多，肌浆中ca2+浓度升高，心缩力增加；同时活化肌浆网上的ca2+泵，重摄取增强，刺激na+-ca2+交换，舒张快速有力，此为正性变力作用，促进射血及血液充盈心脏。去甲肾上腺素的强心作用可以被心得安（普萘洛尔）特异性阻断。
心迷走神经 来源：节前神经元（延髓迷走背核、疑核）、节后神经元（节后神经纤维髓鞘）
支配：整个心脏（心室较少）
递质：乙酰胆碱（ach）
作用：①心率变慢—负性变时；②传导变慢—负性变传导；③收缩变慢—负性变力
机制：迷走神经兴奋，节后纤维末梢释放乙酰胆碱（ach），与心肌细胞膜上的m2型胆碱能受体结合，通过第二信使cgmp提高k+通道开放概率，减少细胞中的camp，降低ca2+通道开放概率，使静息电位水平下降，兴奋性减小；窦房结p细胞静息电位水平下移，外向电流ik衰减慢，心率减慢；复极化进程加速，ca2+内流减少，房室结传导慢，且心肌收缩减弱。总之，出现负性变时、负性变传导、负性变力效应。迷走神经受到强的刺激甚至可使心肌细胞自动去极化能力暂时丧失。乙酰胆碱对心脏活动的抑制作用可以被阿托品（颠茄碱）特异性阻断。

2.血管的神经支配:
（1）缩血管神经（=交感缩血管n）
血管上有β、α两种受体。
去甲肾上腺素（na）+α受体 血管收缩
（na）+ β受体 血管舒张
但与α受体结合的能力大于与β受体结合的能力，因此主要表现收缩效应。
体内大多数血管只接受交感神经的支配，而且交感神经是持续发放低频率冲动，称为交感缩血管紧张。交感神经紧张性下降时，血管舒张
（2）舒血管神经
a.交感舒血管神经：支配骨骼肌微动脉。结构上属于交感神经，但其末梢分泌ach，只有在动物处于情绪激动紧张时，才发放冲动，使血管舒张，血流量增加。
b.副交感舒血管神经：少数血管还受副交感舒血管神经的支配。末梢释放的递质ach与血管的m受体结合，引起血管舒张。
c.脊髓背根舒心血管神经：感觉神经末梢分支可通过轴突反射引起局部血管舒张。
(ne-α) 收缩
缩血管神经纤维（交感）（ach-n）
(ne-β) 舒张
交感舒血管神经—（ach-m）
副交感舒血管神经—（ach-m）
舒血管神经纤维 脊髓背根舒血管神经—皮肤血管
血管活性肠肽神经元（vip）—汗腺
缩血管神经纤维作用的特点：（1）紧张性活动：安静状态下，交感缩血管神经纤维经常发出1-3次/秒的低频冲动，维 持着大多数血管的紧张性，叫交感缩血管紧张。
（2）分布不均：皮肤>骨骼肌>内脏>冠状血管、脑血管>
同一部位，微动脉>普通动脉>静脉>毛细血管括约肌
（3）血管活性肠肽
支配汗腺的副交感神经元，不仅分泌ach引起腺体分泌，还释放血管活性肠肽引起血管舒张，使局部组织血流量增加。
（一）神经调节——心血管中枢
1. 延髓心血管中枢 是基本的心血管中枢。
a.调节心脏活动的中枢

b.调节血管活动的中枢
中枢
部位
效应
缩血管区
延脑头端腹外侧部
心率加快、血管收缩、血压上升
舒血管区
延脑尾端腹外侧部
抑制交感神经中枢的活动导致交感缩血管神经紧张性降低，血管舒张
(１)延髓心血管中枢 是基本的心血管中枢，至少包括四个部分：
①（心交感）缩血管区：引起心交感神经和交感缩血管神经正常的紧张性活动。
②舒血管区：兴奋时可抑制缩血管中枢神经元的活动导致交感缩血管神经紧张性降低，血管舒张。
③传入神经接替站：接受由颈动脉窦，主动脉弓和心脏感受器感受，经舌咽神经、迷走神经传入的信息然后发出纤维至延髓及中枢其它部位的神经元。
④心抑制区:位于延脑的迷走神经背核和疑核，是迷走神经神经元的胞体所在。
(2)延脑以上的心血管中枢：位于延脑以上的脑干、大脑、小脑其功能是协调更复杂的整合作用。
鱼类心脏也受双重神经支配,经常处于强烈的迷走神经紧张性抑制下.
心血管中枢：调节心血管活动的神经元集中的部位
延髓心血管中枢：心交感神经中枢、心迷走神经中枢与支配血管平滑肌的交感缩血管中枢均位于延髓中。、
缩血管区、舒血管区、传入神经交替站、心抑制区
小脑—刺激小脑某些部位，如顶核
高位心血管中枢 下丘脑—内脏功能整合（体温、摄食、水平衡、情绪）
大脑边缘系统—情绪激动
十二、心血管活动的压力和化学感受性反射调节
心血管反射：1.颈动脉窦与主动脉弓压力感受性反射—减压反射：压力感受器位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜上，其传入神经分别加入舌咽神经和迷走神经。在兔（鱼将鱼）它单列一束称减压神经。当血压升高，压力感受器传入冲动增加，反射性引起心率减慢，心输出量减少，血管外周阻力降低，血压下降。
2.颈动脉体和主脉体化学感受性反射：当血液中pco2↑po2↓〔h+〕↑都可刺激该化学感受器，反射性引起呼吸加深，加快，血压升高。
心血管活动的反射性调节：（1）颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射
（2）颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射
（3）心肺感受器引起的心血管反射
（4）躯体感受器和内脏感受器引起的心血管反射
压力感受器：颈动脉窦和主动脉弓血管壁的外膜下有丰富的感觉神经末梢，主要感受由于血压变化对血管壁产生的牵张刺激，常称为压力感受器。
化学感受器：在颈动脉体和主动脉体，或在延髓的特定区域，存在着对血液中co2分压、ph、和o2分压变化敏感的化学感受器。
1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射
颈动脉窦 窦神经 舌咽神经
血压升高 延髓心血管中枢
主动脉弓 主动脉神经 迷走神经
血压下降
心迷走神经
心交感神经
兔——减压神经
减压反射：由于颈动脉窦和主动脉弓压力感受器发放冲动，引起血压降低的反射活动称为减压反射。
在一般安静状态下，动物的动脉血压值就已高于压力感受器的感受阀值。所以，由颈动脉窦和主动脉弓压力感受器发放冲动，引起血压降低的反射活动，不仅发生在血压升高时，而且经常存在。
动脉的感受器具有一定程度的适应性。
兔的主动脉弓压力感受器传入纤维自成一束，与迷走神经伴行，称为减压神经。
血压升高，压力感受器传入冲动增加，反射性引起心率减慢，心输出量减少，血管外周阻力下降，血压下降。
由于持续高血压将使压力感受器的传入冲动频率减少，这种现象称为感受器的适应。
颈动脉窦
血压
主动脉弓

减压反射的调节特点：（1）调节范围动脉血压60-180mmhg
（2）对血压的迅速变化敏感
（3）双相调节
（4）颈动脉窦敏感性大于主动脉弓
减压反射的意义：（1）生理意义：维持动脉血压的相对稳定
例：平卧位到站立位时血压有何变化？为什么？
（2）临床意义：治疗阵发性室上性心动过速
升压反射：当血压下降时，减压反射的传入冲动减少，心抑制中枢的活动减弱，心兴奋中枢的活动增强，由交感神经纤维作用于血管和心脏，引起血压上升的反射叫升压反射。
颈动脉窦
血压
主动脉弓

压力感受性反射的特点和生理意义：
特点：①负反馈调节②对正常血压变化范围敏感
生理意义：①维持心脏和脑的血液供应②对维持机体动脉血压的相对稳定有重要意义
2.颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射
颈动脉体 窦神经 呼吸中枢（+） 呼吸 心率
心迷走中枢（+） 心率
主动脉体 主动脉神经 缩血管中枢（+） 血管收缩

血压
结果：呼吸 、心率 、血压 、心脏流量 、内脏血流量
中枢和外周化学感受器反射的总效应是使外周血管收缩、心率增加和心输出量增加，故血压显著升高。
化学感受器主要影响呼吸系统。正常情况下对心血管活动作用不明显，只有在严重缺氧、窒息、动脉血压过低、酸中毒等危及生命时才发生作用—重新分配血量（增加心脏和脑部血流量），以缓济急！
特点：适宜刺激时血液中的化学物质；对正常血压不起作用（当血压小于60mmhg时才起作用）主要影响呼吸
3.心肺感受器引起的心血管反射
在心房、心室和肺循环大血管壁存在许多感受器，总称为心肺感受器。
机械牵张——低压力感受器
适宜刺激
化学物质——前列腺素、缓激肽
反射效应：交感紧张降低、心迷走紧张加强，导致心率减慢；心输出量减少，外周血管阻力降低，故血压下降
意义：既可直接调节血压，又可通过对血量，体液量及成分的调节，间接调节、影响血压。
4.躯体感受器和内脏感受器引起的心血管反射
指存在于躯体及内脏的感受器对机体活动状态发生改变时的心血管活动的调节。
躯体运动加强时，心率加快、心输出量增加，参与运动的肌肉中血管舒张，内脏血管收缩；
动物进食时，心率加快，心输出量增加，骨骼肌血管收缩，胃肠道血管舒张；
高温环境下，皮肤血管舒张，内脏血管收缩；
低温时皮肤血管则收缩。
十三、肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管功能的调节
体液调节：心血管活动的体液调节是指血液和组织液中的某些化学物质，对心血管活动所产生的调节作用。这些体液因素中，有些是通过血液运输而广泛作用于心血管系统；有些则在组织中形成，主要作用于局部的血管，对局部组织的血液起调节作用。
全身性体液调节：（1）肾上腺素和去甲肾上腺素
（2）肾素—血管紧张素—醛固酮系统
肾素（renin）是肾小球近球细胞合成分泌的一种蛋白水解酶。
血管紧张素是一组多肽类物质(主要作用——升高血压).
醛固酮：由肾上腺皮质分泌的一种盐皮质激素，能够促进远曲小管和集合管对na+的主要重吸收，k+排出增加，称为保na+排k+作用，同时，促进肾小管对水的重吸收。
（3）升压素
肾上腺素和去甲肾上腺素：肾上腺髓质中嗜铬细胞—肾上腺素（e）和去甲肾上腺素（ne）
肾上腺髓质受交感神经直接支配，当交感神经兴奋时，肾上腺髓质分泌增加。在结构上这两类急速都含有儿茶酚胺结构，因而又称为儿茶酚胺类物质。
e和ne对心血管的作用决定于靶细胞膜上的受体的类型及其受体的亲和力。肾上腺素能受体主要有两种：α和β两类，e与这两类受体结合的能力均较强，而ne主要激活α受体。
为什么肾上腺素是强心药？
肾上腺素（强心药）

心肌细胞β1受体 皮肤、胃肠、肾等α受体 骨骼肌、肝冠状血管等β2受体

心跳加快 缩血管所用 舒血管作用
传导加速 （器官血流量减少） （器官血流量增加）
心肌收缩加强
去甲肾上腺素（升压药）

α受体 β1受体

使皮肤、肾脏器官血管收缩 心跳加快、传导加速、心肌收缩加强

外周阻力升高，血压上升
去甲肾上腺素不能用作强心药的原因：ne对心脏的直接作用是兴奋，但同时能使全身血管广泛收缩，升高动脉血压，使压力感受性反射活动增强，反射性地使心率减慢。
激动但不焦虑时释放ne增加。局部麻醉药中加入ne可延长麻醉时间。

肾上腺素
去甲肾上腺素
来源
肾上腺髓质
肾上腺髓质交感n节后
共性
兴奋α 、β受体，强心、缩血管、bp↑、平滑肌舒张、升血糖、升血脂、耗氧量↑、产热↑
个性
强心剂
升压剂
心脏血管
结合β1受体 结合β2受体
皮肤、内脏血管缩
骨骼肌、心、肝血管舒
结合β1受体 除冠脉外 全身各器官血管缩
外周阻力↑、dp↑
平滑肌代谢
胃肠道、支气管血管舒
血糖↑、脂分解↑、 耗氧↑、产热↑
较e弱
较e弱
肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用既相似又有所不同，主要是因为两者对不同的肾上腺受体结合能力不同
肾素—血管紧张素—醛固酮系统：
肾素是肾小球近球细胞合成分泌的一种蛋白水解酶。

血管紧张素是一组多肽类物质，由肝脏产生的称为血管紧张素原 血管紧张素i（十肽）
转换酶
氨基肽酶

血管紧张素iii（七肽）
血管紧张素的主要作用—升高血压
缩血管作用—引起强烈的缩血管反应，使外周阻力增加，血压升高
刺激醛固酮的分泌—使血容量增加
醛固酮：由肾上腺皮质分泌的一种盐皮质急速，能够促进远曲小管和集合管对na+的主要重吸收，k+排出增加，称为保na+排k+作用，同时，促进肾小管对水的重吸收。
血钠下降
肾脏（近球小体） 刺激
肾血流量减少
血管紧张素原
肾素
血管紧张素i 缩血管作用
转肽酶 交感神经末梢 血压上升
血管紧张素ii 心血管中枢
氨基肽酶 醛固酮 血流量上升
血管紧张素iii 肾小管重吸收
该系统升压作用显著，并与机体内的一些降压物质相互作用，对机体内动脉血压的稳定起重要作用。
血管 加 压素（vp）=(抗利尿素 adh)
当其在血液中的浓度明显升高时，可使血管平滑肌收缩， 血压上升。
升压素：由下丘脑的视上核和室旁核神经元合成、经轴突输送到垂体后叶再释放入血的一种急速。此激素在正常情况下不参与血压调节。只在机体严重失血时，才产生一定的缩血管作用，使因大失血造成的血压下降得以回升。
生理功能：促进肾脏对水的重吸收，故又称抗利尿激素。
局部性体液调节因素：
1、血管活性物质
1）舒血管物质：内皮舒张因子（edrf）、一氧化氮（no）等
2）缩血管物质：内皮缩血管因子（edcf）、内皮素（endothelins）等
2、激肽释放酶－激肽系统
种类：缓激肽、血管舒张素
来源：局部组织损伤、抗原抗体反应、炎症、胰蛋白酶
↓
唾液、汗液、胰液激肽释放酶
↓（激活）
血浆a 2球蛋白→血管舒张素→缓激肽
作用：
①最强烈的舒张血管，调节局部血流量和参与血压调节
②增毛细血管通透性，局部水肿
③远曲小管水钠重吸收
④刺激n末梢产生痛觉
3.组胺
来源：组织胺存在许多组织中,特别是皮肤、肺、肠粘膜的肥大细胞中。
刺激：当组织受到损伤或发生炎症和过敏反应时, 会刺激肥大细胞产生组织胺。
作用：组织胺使毛细血管通透性↑,吸引wbc出毛细血管，局部水肿。
4.前列腺素
前列腺素(pg)最先在前列腺中提取,现知它几乎存在于全身各种组织中,按其分子结构的差异,分为多种类型,其中pge、pga及前列环素具有很强烈的舒张血管作用。
5.心房钠尿肽
局部性血流调节
1 .代谢性自身调节机制：
组织中po2↓和多种代谢产物增加都能使局部血流量增加。
2. 肌原性自身调节机制：
许多血管平滑肌本身经常保持一定程度的紧张性收缩，称为肌源性活动。当供应某一器官血管的灌注量突然增加时，血管平滑肌被牵张，肌源性活动加强，使器官的血流量不致因灌注压升高而增多，即器官血流量保持相对稳定。
3. 动脉血压的长期调节：
当血压在较长时间内发生变化时，起调节作用的主要靠肾，肾可通过调节细胞外液量而对血压进行调节。叫肾-体液控制。
局部性体液调节：
局部体液调节因子产生后往往容易被破坏，不能随血液运送到较远的组织器官发生作用，一般只能在产生的局部发挥作用。主要包括：激肽、组织胺、前列腺素、阿片肽、心钠素、血管内皮生成的血管活性物质
激肽：
血管紧张素：血浆中的低分子量激肽原在肾脏、唾液腺、胰腺、汗腺和胃肠道粘膜等器官组织中，被纤体激肽
释放酶水解所产生的一种10肽，也叫做胰激肽。
缓激肽：血浆中高分子量激肽原在血浆激肽释放酶的作用下所产生的一种9肽。
使血管平滑肌舒张和毛细血管通透性增高。
组胺：
由组氨酸在脱羧酶的作用下所产生的。许多组织，特别是皮肤、肺和肠粘膜组织的肥大细胞中，含有大量的组胺。当组织受到损伤或发生炎症以及过敏反应时，均可释放组胺。
组胺有较强的舒张血管的作用，并能使局部毛细血管和微静脉管壁的内皮细胞收缩，彼此分开，使内皮细胞间的裂隙扩大，血管壁的通透性明显增加，导致局部组织水肿。
前列腺素：
一组二十碳不饱和脂肪酸类物质，存在于全身许多组织中。前列腺素按其分子结构差异，可分为多种类型，不同类型对血管平滑肌的作用也有所不同。
例如：前列腺素f2α（pgf2α）可使静脉血管收缩。
前列腺素e2（pge2）和前列腺素i2（pgi2）有强烈的舒血管作用，是机体内重要的降血压物质，它们和激肽一起，与体内的血管紧张素ii和儿茶酚胺等升血压物质的作用相对抗，对维持血压的相对稳定起着重要作用。
心钠素：
由心房肌细胞合成和释放的一类多肽。（牵拉心房壁）
血管舒张、外周阻力降低
使每搏输出量减少，心率减慢，使心输出量减少
心钠素作用于肾脏上的受体，还可以使肾排水和排钠增多，具有强烈的利尿和利钠作用，因此也称为心房利尿钠肽。
抑制肾素、血管紧张素ii、醛固酮和抗利尿激素的合成与释放。
阿片肽：
含吗啡样物质的神经元 血浆

β内啡肽 血管壁上的阿片受体
交感神经活动 迷走神经活动
导致血压降低 使血管舒张
血管内皮生成的舒血管物质：
血管内皮生成的舒血管物质
主要有两类：前列腺素i2，即pgi2；内皮舒张因子，其化学结构尚未完全弄清，但多数人认为可能是一氧化氮。
血管内皮生成的缩血管物质
血管内皮细胞也可产生多种缩血管物质，称为内皮缩血管因子。近年来研究得较深入的是内皮素。内皮素是内皮细胞合成和释放的由21个氨基酸构成的多肽，是已知的最强烈的缩血管物质之一。

小结-体液调节
肾上腺素 强心
去甲肾上腺素
血管紧张素 强烈缩血管，升压
血管升压素
内皮素
心房肽、no、前列腺素i2和e2、
缓激肽和胰激肽、组胺 舒张血管
阿片肽 作用主要是中枢性的，交感抑制，迷走加强，血压降低，外周-血管紧张
自身调节（局部血流调节）
代谢性自身调节（如微循环的调节）
代谢产物（如co2、h+、肌苷、atp、k+）堆积 微动脉、毛细血管前括约肌舒张 局部血流 代谢产物排出
肌源性自身调节（脑血管、肾血管）
肌源性活动：血管平滑肌本身经常保持一定紧张性收缩
当器官灌注压 血管平滑肌受牵张 肌源性活动 器官的血流阻力 使器官血流量不因灌注压增加而增加
动脉血压调节
神经调节使通过改变阻力血管口径及心脏活动对血压进行快速的、短期内的调节；血压的长期调节是通过肾脏对细胞外液量的控制来实现的。
当细胞外液量 血液量也多 血压 肾排水、排钠 细胞外液量 血压正常
影响因素：adh 肾重吸收水
醛固酮 肾重吸收钠和水
第四章：呼吸（5分）
呼吸 1.肺通气 （1）胸内压
　　（2）肺通气的动力和阻力
　　（3）肺容积和肺容量
　　（4）肺通气量 5
　　2.气体交换与运输 （1）肺泡与血液以及组织与血液间气体交换的原理和主要影响因素。
　　（2）氧和二氧化碳在血液中运输的基本方式
　　3.呼吸运动的调节 （1）神经反射性调节
　　（2）体液调节
呼吸：机体同外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸。
呼吸过程：搞定呢过动物的呼吸过程包括三个环节，即外呼吸（肺呼吸）、内呼吸（组织呼吸）和气体运输。
外呼吸：生理学中将呼吸器官的通气和换气合称外呼吸。又称肺呼吸，包括肺通气和肺换气。
肺通气：外界与肺泡之间的气体交换。
肺换气：肺泡与其周围毛细血管血液之间的气体交换。
内呼吸：又叫组织呼吸或组织换气，指组织液与组织毛细血管血液之间的气体交换，在组织中进行，
气体运输：通过血液循环，从肺泡摄入o2运送到组织细胞，同时把组织细胞产生的co2运送到肺。

1.呼吸道 是气体进出肺的通道
上呼吸道—包括鼻、咽、喉和胸腔外的气管
下呼吸道—从气管一直到呼吸性细支气管
l 气体进出的通道
l 调节进出空气以及清洁空气的功能
l 防御性的反射：对机体有保护作用
呼吸道粘膜的作用：（1）呼吸道粘膜具有丰富的毛细血管网，分泌粘液，加温和湿润吸入的空气，年着尘粒等异物，通过纤毛运动将异物推近至咽喉部，被咳出或被吞咽。
（2）呼吸道粘膜上含有各种感受器，感受有刺激性或有害气体和异物的刺激，引起咳嗽、喷嚏等保护性反射，加以排出。
（3）呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡的巨噬细胞异物颗粒或细菌；粘膜分泌物中的免疫球蛋白，起防止感染和维持粘膜完整性的作用。
呼吸道平滑肌：（1）从气管到终末细支气管均有平滑肌组织，它们接受植物性神经支配。
（2）迷走神经通过m型胆碱能受体引起平滑肌收缩；交感神经通过β2型肾上腺能受体引起平滑肌舒张。
（3）一些体液因素（组织胺、5-羟色胺、缓激肽和前列腺素等）引起呼吸道平滑肌的舒梭活动，参与呼吸道气流阻力的调节。
2.肺
肺是一对含有丰富弹性组织的气囊，由呼吸性小支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡四个部分组成的功能单位。均具有交换气体的功能，其中以肺泡为主。
呼吸单位：肺的功能单位，包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。
肺泡的结构：（1）肺泡壁的上皮细胞可以分为两种，大多数为扁平上皮细胞（i型细胞），少数为较大的分泌上皮细胞（ii型细胞）。
扁平上皮细胞（i型细胞）：多 进行气体交换总面积
分泌上皮细胞（ii型细胞）：少 分泌活性物质
由单层扁平上皮组成的半球状含气小囊泡，其外表紧贴着丰富的毛细血管网和弹性纤维。
（2）在肺泡气与肺毛细血管血液之间，含有多层组织结构，组成肺呼吸膜，有6层。
肺泡是气体交换的主要场所，气体进出肺泡所经历的结构被称为呼吸膜。
呼吸膜主要由六层结构组成：①肺泡表面活性物质
②液体分子层
③肺泡的上皮细胞层（含上皮基膜层）
④间质层（胶原纤维和弹性纤维组成的网）
⑤毛细血管的基膜层
⑥毛细血管的内皮细胞
肺泡表面张力：肺泡上皮内表面分布有极薄的液体层，与肺泡气体形成气-液表面。液体分子间的吸引力产生表面张力，使液体表面有收缩的倾向，因而使肺泡趋向回缩，并与肺泡壁含有的弹力纤维的回缩作用共同构成肺泡的回缩粒。按照拉普拉斯定律，液泡的回缩力（p）与表面张力（t）成正比，与液泡半径（r）成反比。即p=2t/r
在液体与气体的交界面上，由于液体分子之间的引力而产生的能够引起液体表面收缩的张力。
肺泡回缩力=肺泡弹性回缩力+肺泡表面张力
肺内有成千上万个大小不同的肺泡，而它们各自形态的维持有赖于肺泡表面活性物质的作用。
肺泡表面活性物质：肺泡ii型细胞合成并分泌的一种复杂的脂蛋白—二软脂酰卵磷脂。形成单分子层分布于液-气界面，随肺泡的张缩改变密度。其亲水端伸入液体层，疏水端伸入肺泡气中，可以破坏气-液表面，从而大大降低了表面张力。
肺泡表面活性物质的功能：①维持肺泡容积的相对稳定②防止肺泡积液③降低吸气阻力
肺通气的原理
肺泡内气体之所以能与空气进行气体交换，是因为肺的舒缩引起肺泡内压呈周期性变化，造成肺泡和外界大气压之间的压力差。当肺扩张时肺泡内压低于大气压时，外界气体即经呼吸道进入肺，称为吸气；当肺缩小时肺泡内压高于大气压，肺内气体经呼吸道排出体外，称为呼气。肺通气功能是由肺通气的动力克服肺通气的阻力而得以实现的。
一、肺通气的动力和阻力
肺通气的动力：（1）呼吸运动：胸廓、呼吸肌、呼吸类型和频率
（2）呼吸中胸膜腔内压的变化：胸内压、胸内负压、胸内负压的生理意义
肺通气的阻力
肺通气的阻力可分为弹性阻力（70%）和非弹性阻力（30%）。
肺通气的动力：肺本身不具有主动张缩的能力，它的张缩是胸廓的扩大和缩小所引起的，而胸廓的扩大和缩小又是由呼吸肌的收缩和舒张所致。可见，大气与肺泡之间的压力差是肺通气的直接动力，呼吸肌的舒缩活动所引起的呼吸运动是肺通气的原动力。
气体进出肺取决于两方面的因素的作用：推动气体流动的动力、阻止气体流动的阻力
前者必须克服后者，方能实现肺通气
肺通气的动力：（1）呼吸运动：胸廓、呼吸肌、呼吸类型和频率
（2）呼吸中胸膜腔内压的变化：胸内压、胸内负压、胸内负压的生理意义
实现肺通气的原动力：呼吸肌的舒缩运动；推动气体实现肺通气的直接动力：肺泡与大气之间的压力差
原动力通过胸膜腔的传递，改变肺容积大小，从而转化为实现肺通气的直接动力。
呼吸运动
呼吸肌的收缩与舒张引起胸廓节律性地扩大和缩小，以及膈的前后移位称为呼吸运动。呼吸运动由吸气动作和呼气动作构成，依赖于呼吸肌的节律性舒缩活动。呼吸肌包括两组作用相反的肌群，即吸气肌群和呼气肌群。
吸气动作：平静呼吸时，主要的吸气肌是肋间外肌和膈肌。主要过程：肋间外肌收缩 胸腔横径增大，膈肌收缩 胸腔前后直径延长，胸廓容积扩大，肺容积增大，肺内压低于大气压，外界气体进入肺内。
呼气动作：平静呼吸时，呼气动作是被动的。主要过程：肋间外肌和膈肌由于舒张而自动复位，胸廓容积缩小，肺容积变小，肺内压高于大气压，气体被排出体外；
用力呼吸时，肋间内肌和腹部肌群是主要的呼气肌群。这时的呼气动作是一种主动的过程。
平静呼吸时吸气是主动的，呼气是被动的；用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。
吸气末及呼气末压力差为零；
平静呼吸：(-1～-2mmhg)～（+1～2mmhg）；
用力呼吸：（-30～-100mmhg）～（-60～140mmhg）；
呼吸肌的舒缩活动所引起肺内压周期性↑/↓造成压力差（肺内压－大气压）是推动气体进/出肺的直接动力。
（1）参与呼吸运动的肌肉称为呼吸肌
吸气肌： ①膈肌：收缩时，胸腔容积增加 ②肋间外肌：收缩时，胸腔容积增加
辅助吸气肌： 胸肌、背肌、胸锁乳突肌等收缩则胸腔容积增加
呼气肌：①肋间内肌 ②腹壁肌
肌纤维走向与肋间外肌走向相反，收缩时，胸腔容积减少。
（2）吸气运动 ：平静呼吸时，吸气运动主要由膈肌和肋间外肌的相互配合收缩完成。（3）呼气运动 ：呼气是被动的，肋间外肌和膈肌舒张 。用力呼吸时，呼气运动是主动的，腹肌强烈收缩进一步推动膈前移。
呼吸运动的形式 /呼吸类型：①胸式呼吸：主要靠肋间外肌的舒缩活动，呼吸时胸部起伏明显。